Effects of inhibition of prostaglandin synthesis on fetal renal function.
Effects of inhibition of prostaglandin synthesis on fetal renal function.
复制标题
抑制前列腺素合成对胎儿肾功能的影响。
DOI：
10.1038/ki.1981.185
复制
发表时间：
1981
影响因子：
19.6
通讯作者：
Robillard,JE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Matson,JR;Stokes,JB;Robillard,JE
前列腺素合成抑制对胎儿肾功能的影响。用吲哚美辛作为前列腺素合成抑制剂，研究了8只妊娠晚期长期插管胎羊肾脏前列腺素生成对肾血流量（RBF）和肾功能的控制作用。应用吲哚美辛后，肾功能明显下降（-7.44 ± 2.04 ml/min），滤过分数（+ 3.92 ± 0.85%）和肾血管阻力（+ 0.41 ± 0.13 mm Hg · ml-1· min-1）明显增加。肾小球灌注率的显着变化，只观察到在皮质的内部。GFR未发生变化。给予吲哚美辛后，尽管RBF降低，但发现胎儿尿钠（+ 22.2 ± 7.03 µEq/min）和氯排泄（+18.2 ± 6.26 µEq/min）显著增加。未观察到钾排泄的变化。吲哚美辛给药后，UOsm显著增加（+ 100 ± 25.9 mOsm/kg H2O），但与尿流率的显著变化无关。最后，胎儿给予吲哚美辛可显著降低血浆肾素活性（-2.70 ± 0.65 ng/ml/hr），与血浆醛固酮浓度的变化无关。目前的数据是一致的想法，即在胎儿期的RBF和肾素分泌的重要调制器的胰高血糖素。吲哚美辛不能使尿高渗表明胎儿肾脏不能浓缩可能不是由于肾脏前列腺素系统的内源性活性。氯化钠排泄增加伴随RBF减少是前列腺素产生抑制后以前未报告的模式。除了对RBF和肾素释放的影响外，胎儿肾脏中的肾髓质素可能对钠和氯的吸收有肾小管效应，这与通常归因于成人肾脏的效应相反。Effets de l 'inhibition de la Acetyllandine sur la fonestrénale du foetus.在妊娠晚期使用吲哚美辛作为肾上腺素抑制剂的8例慢性产程患者中，对肾上腺素和肾上腺素的释放进行了研究，以控制肾上腺素和肾上腺素释放。应用吲哚美辛后，肾血流量显著下降（-7.44 ± 2.04 ml/min），滤过率（+3.92 ± 0.85%）和肾血管阻力（0.41 ± 0.13 mm Hg · ml-1· min-1）显著增加。Des modifications significatives du débit de perfusion glomérulaire n'ont été observées que dans la partie profonde du cortex.没有证据表明全球滤过率下降。在给予吲哚美辛后，尿钠（+22.2 ± 7.03 µEq/min）和氯（+18.2 ± 6.26 µEq/min）排泄量显著增加，并观察到尿液中血红蛋白减少。他没有增加钾的分泌。UOsm显著增加（+ 100 + 25.9 mOsm/kg H2O）与使用吲哚美辛后尿失禁的显著改变无关。Enfin，对Au胎儿给予吲哚美辛导致血浆中醛固酮活性显著降低（-2.70 ± 0.65 ng/ml/hr），与血浆中醛固酮浓度的改变无关。这些结果都是雅阁的.
Effects of inhibition of prostaglandin synthesis on the fetal renal function. The role of renal prostaglandin production on the control of renal blood flow (RBF) and renal function was studied in eight chronically catheterized fetal lambs during the last trimester of gestation by using indomethacin as an inhibitor of prostaglandin synthesis. Following administration of indomethacin, RBF decreased significantly (-7.44 ± 2.04 ml/min) whereas significant increases in filtration fraction ( + 3.92 ± 0.85%) and renal vascular resistance ( + 0.41 ± 0,13 mm Hg · ml-1· min-1) were observed. Significant changes in glomerular perfusion rate were observed only in the inner portion of the cortex. No changes in GFR were demonstrated. Following administration of indomethacin, significant increases in fetal urinary sodium ( + 22.2 ± 7.03 µEq/min) and chloride excretion (+18.2 ± 6.26 µEq/min) were found despite a decrease in RBF. No changes in potassium excretion were seen. A significant increase in UOsm(+ 100 ± 25.9 mOsm/kg H2O) not associated with significant changes in urinary flow rate was also demonstrated following indomethacin. Finally, fetal administration of indomethacin produced a significant decrease in plasma renin activity (-2.70 ± 0.65 ng/ml/hr) not associated with changes in plasma aldosterone concentration. The present data are consistent with the idea that prostaglandins are important modulators of RBF and renin secretion during fetal life. The inability of indomethacin to render the urine hypertonic indicates that the inability of the fetal kidney to concentrate is probably not due to endogenous activity of the renal prostaglandin system. The increase in sodium chloride excretion with a concomitant reduction of RBF is a pattern not previously reported following inhibition of prostaglandin production. In addition to their effects on RBF and renin release, renal prostaglandins in the fetal kidney may have tubular effects on sodium and chloride absorption that are opposite to those generally ascribed to adult kidneys.Effets de l'inhibition de la synthèse de prostaglandine sur la fonction rénale du foetus. Le rôle de la production rénale de prostaglandine sur le contrôle du débit sanguin rénal et de la fonction rénale a été étudié chez 8 agneaux cathétérisés de façon chronique pendant le dernier trimestre de la gestation en utilisant l'indométhacine comme inhibiteur de la synthèse de prostaglandine. Après l'administration d'indométhacine, le débit sanguin rénal diminue significativement (-7.44 ± 2,04 ml/min) en même temps que des augmentations significatives de la fraction filtrée ( + 3,92 ± 0,85%) et de la résistance vasculaire rénale sont observées (0,41 ± 0,13 mm Hg · ml-1' · min-1). Des modifications significatives du débit de perfusion glomérulaire n'ont été observées que dans la partie profonde du cortex. Il n'a pas été mis en évidence de diminution du débit de filtration glomérulaire. Après â administration d'indométhacine, une augmentation significative de l'excrétion urinaire de sodium ( + 22,2 ± 7,03 µEq/min) et de chlore (+18,2 ± 6.26 µEq/min) a été observée malgré la diminution du débit sanguin rénal. Il n'a pas été constaté d'augmentation de l'excrétion du potassium. Une augmentation significative de UOsm(+ 100 + 25,9 mOsm/kg H2O) non associée à des modifications significatives du débit urinaire a aussi été mise en évidence après l'administration d'indométhacine. Enfin, l'administration d'indométhacine au foetus a produit une diminution significative de l'activité rénine plasmatique (-2.70 ± 0,65 ng/ml/hr) non associée à une modification de la concentration plasmatique d'aldostérone. Les résultats sont en accord avec l'idée selon laquelle les …