Phosphorylation Modifications Regulating Cardiac Protein Quality Control Mechanisms.
Phosphorylation Modifications Regulating Cardiac Protein Quality Control Mechanisms.
复制标题
DOI：
10.3389/fphys.2020.593585
复制
发表时间：
2020
影响因子：
4
通讯作者：
Ranek MJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mishra S;Dunkerly-Eyring BL;Keceli G;Ranek MJ
许多形式的心脏病，包括心力衰竭，都存在蛋白质质量控制（PQC）不足的问题。病理情况通常包括最终错误折叠蛋白的去除受损。这导致形成大的蛋白质聚集体，进一步降低细胞活力和心脏功能。心肌细胞有一个复杂的协同PQC系统，以尽量减少细胞蛋白质毒性。伴侣蛋白的表达增加或蛋白酶体或溶酶体对错误折叠蛋白的清除增强已被证明可以减轻疾病的发病机制，而PQC的减少则会加剧发病机制。最近的研究表明，关键蛋白的磷酸化具有强大的调节作用，既促进又阻碍PQC机制。本文综述了磷酸化调控PQC的最新进展，对心脏病理的影响，以及利用这些修饰所带来的治疗机会。
Many forms of cardiac disease, including heart failure, present with inadequate protein quality control (PQC). Pathological conditions often involve impaired removal of terminally misfolded proteins. This results in the formation of large protein aggregates, which further reduce cellular viability and cardiac function. Cardiomyocytes have an intricately collaborative PQC system to minimize cellular proteotoxicity. Increased expression of chaperones or enhanced clearance of misfolded proteins either by the proteasome or lysosome has been demonstrated to attenuate disease pathogenesis, whereas reduced PQC exacerbates pathogenesis. Recent studies have revealed that phosphorylation of key proteins has a potent regulatory role, both promoting and hindering the PQC machinery. This review highlights the recent advances in phosphorylations regulating PQC, the impact in cardiac pathology, and the therapeutic opportunities presented by harnessing these modifications.
登录
查看更多内容
影响因子：
20.1
作者：
Bhandari P;Song M;Chen Y;Burelle Y;Dorn GW 2nd
通讯作者：
Dorn GW 2nd
人类26S蛋白酶体动态调控的结构基础
DOI：
10.1073/pnas.1614614113
发表时间：
2016-11-15
影响因子：
11.1
作者：
Chen, Shuobing;Wu, Jiayi;Mao, Youdong
通讯作者：
Mao, Youdong
影响因子：
4.7
作者：
Byun, Joo-Yun;Yoon, Chang-Hwan;Lee, Su-Jae
通讯作者：
Lee, Su-Jae
影响因子：
24
作者：
Buss, Sebastian J.;Muenz, Sebastian;Hardt, Stefan E.
通讯作者：
Hardt, Stefan E.
磷酸化诱导的联酮展开促进激酶募集和客户类特异性HSP90磷酸化。
影响因子：
16.6
作者：
Bachman AB;Keramisanou D;Xu W;Beebe K;Moses MA;Vasantha Kumar MV;Gray G;Noor RE;van der Vaart A;Neckers L;Gelis I
通讯作者：
Gelis I