Role of Basal Ganglia in sleep-wake regulation: neural circuitry and clinical significance.
Role of Basal Ganglia in sleep-wake regulation: neural circuitry and clinical significance.
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DOI：
10.3389/fnana.2010.00145
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发表时间：
2010
影响因子：
2.9
通讯作者：
Lu J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Vetrivelan R;Qiu MH;Chang C;Lu J
过去十年，研究人员在了解多巴胺和基底神经节 (BG) 在控制睡眠-觉醒行为中的作用方面取得了实质性进展。在这篇综述中，我们概述了通过 BG 和额外 BG 位点对睡眠进行多巴胺能调节的最新进展。我们的主要假设是，多巴胺通过作用于 BG 中的 D2 受体来促进睡眠，并通过作用于 BG 外位点的 D1 和 D2 受体来促进觉醒。这一假设表明，BG 中的多巴胺消耗（例如帕金森病）会导致频繁的夜间觉醒和整体失眠。此外，精神兴奋剂（甲基苯丙胺、可卡因和莫达非尼）的唤醒作用可能与针对额外 BG 睡眠-觉醒网络的腹侧导水管周围灰质 (vPAG) 多巴胺能回路有关。
Researchers over the last decade have made substantial progress toward understanding the roles of dopamine and the basal ganglia (BG) in the control of sleep–wake behavior. In this review, we outline recent advancements regarding dopaminergic modulation of sleep through the BG and extra-BG sites. Our main hypothesis is that dopamine promotes sleep by its action on the D2 receptors in the BG and promotes wakefulness by its action on D1 and D2 receptors in the extra-BG sites. This hypothesis implicates dopamine depletion in the BG (such as in Parkinson's disease) in causing frequent nighttime arousal and overall insomnia. Furthermore, the arousal effects of psychostimulants (methamphetamine, cocaine, and modafinil) may be linked to the ventral periaquductal gray (vPAG) dopaminergic circuitry targeting the extra-BG sleep–wake network.
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