DksA guards elongating RNA polymerase against ribosome-stalling-induced arrest.
DksA guards elongating RNA polymerase against ribosome-stalling-induced arrest.
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DOI：
10.1016/j.molcel.2014.02.005
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发表时间：
2014-03-06
期刊：
影响因子：
16
通讯作者：
Wang, Jue D.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang, Yan;Mooney, Rachel A.;Grass, Jeffrey A.;Sivaramakrishnan, Priya;Herman, Christophe;Landick, Robert;Wang, Jue D.
在细菌中，转录偶联抑制RNA聚合酶（RNAP）停滞。我们目前的证据表明，氨基酸饥饿时，不活跃的核糖体促进而不是抑制RNAP失速。我们开发了一种算法来评估全基因组聚合酶的进展独立于本地噪音，并用它来揭示，转录因子DksA抑制启动子近端暂停和增加RNAP延长时，从翻译解偶联的带电荷的tRNA耗尽。DksA在体外对RNAP延伸和在体内对非翻译RNA具有最小的影响。在这些情况下，转录本可以形成防止回溯的RNA结构。因此，DksA对转录物延伸的影响可能主要发生在核糖体减慢/停滞或限制RNA结构潜力的启动子近端位置。我们建议，无活性的核糖体防止形成的回溯阻断mRNA结构，在这种情况下，DksA作为一个转录延伸因子在体内。
In bacteria, translation-transcription coupling inhibits RNA polymerase (RNAP) stalling. We present evidence suggesting that, upon amino acid starvation, inactive ribosomes promote rather than inhibit RNAP stalling. We developed an algorithm to evaluate genome-wide polymerase progression independently of local noise, and used it to reveal that the transcription factor DksA inhibits promoter-proximal pausing and increases RNAP elongation when uncoupled from translation by depletion of charged tRNAs. DksA has minimal effect on RNAP elongation in vitro and on untranslated RNAs in vivo. In these cases, transcripts can form RNA structures that prevent backtracking. Thus, the effect of DksA on transcript elongation may occur primarily upon ribosome slowing/stalling or at promoter-proximal locations that limit the potential for RNA structure. We propose that inactive ribosomes prevent formation of backtrack-blocking mRNA structures and that, in this circumstance, DksA acts as a transcription elongation factor in vivo.
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