AMP-activated kinase (AMPK)-generated signals in malignant melanoma cell growth and survival.
AMP-activated kinase (AMPK)-generated signals in malignant melanoma cell growth and survival.
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DOI：
10.1016/j.bbrc.2010.06.052
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发表时间：
2010-07-16
影响因子：
3.1
通讯作者：
Platanias, Leonidas C.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Woodard, Jennifer;Platanias, Leonidas C.
关键词：
多年来的广泛研究表明，AMP 激活激酶 (AMPK) 对哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 信号级联的激活表现出负调节作用。我们研究了 AMPK 在调节恶性黑色素瘤细胞的生长和存活中的潜在参与。在使用 AMPK 激活剂 AICAR 或二甲双胍的研究中，我们发现 AMPK 活性对 SK-MEL-2 和 SK-MEL-28 恶性黑色素瘤细胞的生长具有有效的抑制作用。 AMPK 活性的诱导还与抑制黑色素瘤细胞在软琼脂中以不依赖贴壁的方式形成集落的能力相关，表明该途径在控制恶性黑色素瘤发生中发挥重要作用。此外，AICAR治疗导致恶性黑色素瘤细胞死亡，并且同时他汀类药物治疗进一步增强了这种细胞凋亡的诱导。总而言之，我们的结果提供了 AMPK 对恶性黑色素瘤细胞生长和存活的有效抑制作用的证据，并提高了 AMPK 操作作为治疗恶性黑色素瘤的未来新方法的潜力。
Extensive studies over the years have shown that the AMP-activated kinase (AMPK) exhibits negative regulatory effects on the activation of the mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling cascade. We examined the potential involvement of AMPK in the regulation of growth and survival of malignant melanoma cells. In studies using the AMPK activators AICAR or metformin, we found potent inhibitory effects of AMPK activity on the growth of SK-MEL-2 and SK-MEL-28 malignant melanoma cells. Induction of AMPK activity was also associated with inhibition of the ability of melanoma cells to form colonies in an anchorage-independent manner in soft agar, suggesting an important role of the pathway in the control of malignant melanoma tumorigenesis. Furthermore, AICAR-treatment resulted in malignant melanoma cell death and such induction of apoptosis was further enhanced by concomitant statin-treatment. Taken together, our results provide evidence for potent inhibitory effects of AMPK on malignant melanoma cell growth and survival and raise the potential of AMPK manipulation as a novel future approach for the treatment of malignant melanoma.
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DOI：
10.1016/j.bbrc.2004.06.133
发表时间：
2004-08-11
影响因子：
3.1
作者：
Xiang, XQ;Saha, AK;Luo, ZJ
通讯作者：
Luo, ZJ
影响因子：
4.8
作者：
Rattan, R;Giri, S;Singh, I
通讯作者：
Singh, I
影响因子：
2.2
作者：
Saito, Akira;Saito, Noriko;Yamamoto, Yuhei
通讯作者：
Yamamoto, Yuhei
影响因子：
11.2
作者：
Swinnen, JV;Beckers, A;Verhoeven, G
通讯作者：
Verhoeven, G
影响因子：
11.2
作者：
Sassano, Antonella;Katsoulidis, Efstratios;Platanias, Leonidas C.
通讯作者：
Platanias, Leonidas C.