Aberrierender reparativer Gewebeumbau
Aberrierender reparativer Gewebeumbau
复制标题
异常的修复组织重塑
DOI：
10.1007/s00292-014-1955-6
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发表时间：
2014
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Jonigk D.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jonigk D.
不仅肿瘤浸润可以形成一个Zerstörung实质性器官，而且也可以在Rahmen中异常增殖和间充质细胞生成Zellen和Gefäße，这是一种不规则的修复方法。这种纤维化是一种复杂的病原体，可以在模型中找到，也可以在原位在Hinblick上找到新的生物标志物。Der vorliegende Beitrag folgt v. a. dem zweiten Anesthesia and fastst molekularpathologische Befunde bei versedenen Modellerkrankungen für den aberrierenden reparativen Gewebeumbau zusammen.通过对肺动脉高压（PAH）的血管丛状病变、移植后的肺功能损害、闭塞性细支气管炎（BO）、炎症性肺动脉炎和EB病毒（EBV）诱导的胃粘膜增生（PTSMT）的模型研究，我们设计了一种原位分子病理学仪器，可在广泛的PAH肺内进行成肌纤维细胞的检测。我们也认识到，血管病变是一种复杂的肺血管疾病的典型表现。使用这种方法可以使PAH的miRNA表达与调节机制相比较。我们首先了解了肺移植后复杂的新生血管形成的特点，然后我们首先建立了一个分子标记物群，在形态学上也可以通过经支气管活检来识别一个BO。在此之前，我们首先将形态学上类似于德国空军的分子特征用于肺移植，而不是用于病人的肺移植。Dabei konnten wir role der Matrixmetalloproteasen（MMP）and irrer Antagonisten beim entzündlichen Luftwegumbau weiter aufklären and hieraus resultierende therapeutische Implikationen ableiten.Analog konnten wir die Herkunft，Pathogenese and das maligne Potential der EBV-inducierten PTSMT weiter aufklären and erstmals eine evidenzbasierte Therapieempfehlung and Risikoabschätzung abgeben. Zusammenommen doesnentiert die vorliegende Arbeit，原位诊断法可用于生命科学领域的肿瘤诊断和骨折诊断，这是一种韦尔登诊断方法。因此，在分子病理学研究的热点中，模拟肿瘤生长和原位诊断的技术仍是韦尔登研究的热点。
Nicht nur die tumoröse Infiltration kann zu einer Zerstörung parenchymatöser Organe führen, sondern auch die aberrierende Proliferation und Matrixproduktion mesenchymaler Zellen und Gefäße im Rahmen eines dysregulierten Reparationsversuchs. Diese Fibrogenese ist das Ergebnis einer komplexen Pathogenese, welche sich im Tiermodell, aber auch in situ in Hinblick auf die Gewinnung neuer Biomarker untersuchen lässt. Der vorliegende Beitrag folgt v. a. dem zweiten Ansatz und fasst molekularpathologische Befunde bei verschiedenen Modellerkrankungen für den aberrierenden reparativen Gewebeumbau zusammen. Zu den Modellerkrankungen gehören die plexiforme Vaskulopathie bei pulmonal-arterieller Hypertonie (PAH), die Quilty-Läsion bei Herztransplantation, die Bronchiolitis obliterans (BO), der inflammatorische Luftwegeumbau und die Epstein-Barr-Virus(EBV)-induzierte glattmuskuläre Proliferation (PTSMT).Durch das Instrument der In-situ-Molekularpathologie konnten wir eine vermutete Beteiligung myofibroblastärer Zellen am Gefäßumbau der Lunge bei PAH widerlegen. Wir konnten auch erstmals eine umfassende molekulare Charakterisierung des Gefäßumbaus vornehmen und nachweisen, dass die plexiformen Vaskulopathie ein komplex reguliertes Epiphänomen der pulmonalvaskulären Druckbelastung darstellt. Unser methodischer Ansatz hat uns ebenfalls erlaubt, erstmals die miRNA-Expression bei PAH kompartimentenspezifisch zu beschreiben und Rückschlüsse auf die gestörten übergeordneten Regulationsmechanismen zu ziehen. Gleichsam konnten wir erstmalig den chimären Charakter der komplexen Neoangiogenese im Spenderorgan nach Herztransplantation beschreiben.Nach erfolgter Lungentransplantation haben wir zum ersten Mal eine Gruppe gewebebasierender molekularer Marker identifiziert, die das spätere Auftreten einer BO auch in morphologisch unauffälligen transbronchialen Biopsien vorhersagen kann. Weiterhin haben wir erstmals umfassend die molekularen Eigenschaften des morphologisch analogen Luftwegumbaus bei lungentransplantierten und nichttransplantierten Patienten dokumentiert. Dabei konnten wir die Rolle der Matrixmetalloproteasen (MMP) und ihrer Antagonisten beim entzündlichen Luftwegumbau weiter aufklären und hieraus resultierende therapeutische Implikationen ableiten.Analog konnten wir die Herkunft, Pathogenese und das maligne Potenzial der EBV-induzierten PTSMT weiter aufklären und erstmals eine evidenzbasierte Therapieempfehlung und Risikoabschätzung abgeben.Zusammengenommen dokumentiert die vorliegende Arbeit, dass die In-situ-Diagnostik den herausfordernden Rahmenbedingungen und Fragestellungen der Lebenswissenschaften gerecht werden kann. Es ist zu erwarten, dass die technischen Möglichkeiten sich analog den zunehmenden Ansprüchen entwickeln und die In-situ-Verfahren noch weiter in den Fokus der molekularen Pathologie rücken werden.
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