Tracking the response of Xid B cells in vivo: TI‐2 antigen induces migration and proliferation but Btk is essential for terminal differentiation
Tracking the response of Xid B cells in vivo: TI‐2 antigen induces migration and proliferation but Btk is essential for terminal differentiation
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追踪 Xid B 细胞体内反应：TI-2 抗原诱导迁移和增殖，但 Btk 对于终末分化至关重要
DOI：
--
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发表时间：
2001
影响因子：
5.4
通讯作者：
M. Cook
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
C. Vinuesa;Yvonne Sunners;J. Pongrácz;J. Ball;K. Toellner;Dale R. Taylor;I. Maclennan;M. Cook
X-连锁免疫缺陷（Xid）小鼠携带布鲁顿酪氨酸激酶（Btk）突变，并表现出选择性不能产生抗细菌荚膜多糖的抗体。体外研究指出，Xid B细胞在通过胸腺非依赖性2型（TI-2）抗原进行受体交联后存在根本性存活缺陷，因为B细胞发生凋亡而不增殖。我们描述了一个新的模型，我们已经用来调查的影响Xid突变的迁移，增殖和分化的B细胞多糖免疫后，在体内的结果。将免疫球蛋白敲入小鼠（其中大部分B细胞表达对（4-羟基-3-硝基苯基）-乙酰基（NP）具有特异性的转基因编码受体）与CBA/N小鼠杂交。雄性后代含有NP特异性Xid B细胞，而雌性后代含有具有正常Btk的NP特异性B细胞。用TI-2抗原NP-Ficoll免疫后，NP-特异性Xid B细胞迁移到T区并增殖。尽管blimp-1的瞬时上调和存活超过正常进行终末分化的时间，但Btk缺陷型B细胞不能分化为浆母细胞或生殖中心细胞。CD 40连接部分恢复了它们响应TI-2抗原形成浆细胞的能力。
X‐linked immunodeficient (Xid) mice carry a Bruton′s tyrosine kinase (Btk) mutation and exhibit a selective failure to produce antibodies against bacterial capsular polysaccharides. Studies in vitro point to a fundamental survival defect of Xid B cells after receptor cross‐linking by thymus‐independent type‐2 (TI‐2) antigen because B cells undergo apoptosis without proliferating. We describe results from a novel model, which we have used to investigate the impact of the Xid mutation on migration, proliferation and differentiation of B cells after polysaccharide immunization in vivo. Immunoglobulin knock‐in mice, in which a large proportion of B cells express transgene‐encoded receptors specific for (4‐hydroxy‐3‐nitrophenyl)‐acetyl (NP), were crossed with CBA/N mice. The male progeny contain NP‐specific Xid B cells, while the female progeny contain NP‐specific B cells with normal Btk. After immunization with the TI‐2 antigen NP‐Ficoll, NP‐specific Xid B cells migrate to the T zones and proliferate. Despite transient up‐regulation of blimp‐1 and survival beyond the time when terminal differentiation is normally underway, Btk‐defective B cells fail to differentiate to plasmablasts or germinal center cells. CD40 ligation partially restores their ability to form plasma cells in response to TI‐2 antigen.
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