Transforming growth factor-beta-induced regulatory T cells referee inflammatory and autoimmune diseases.
Transforming growth factor-beta-induced regulatory T cells referee inflammatory and autoimmune diseases.
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DOI：
10.1186/ar1504
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发表时间：
2005
影响因子：
4.9
通讯作者：
Chen W
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wahl SM;Chen W
天然存在的CD 4 + CD 25+调节性T细胞介导免疫抑制以限制与慢性炎症、持续性感染和自身免疫性疾病相关的免疫发病机制。它们的抑制模式是接触依赖性的、抗原非特异性的，并且涉及来自细胞因子转化生长因子（TGF）-β的非冗余贡献。TGF-β不仅可以介导调节性T细胞与CD 4 + CD 25-或CD 8 + T细胞之间的细胞-细胞抑制，而且新的证据还揭示了其在CD 4 + CD 25- T细胞转化中的作用，以及TCR抗原刺激，转化为调节性表型。该转化过程的要素是诱导叉头转录因子Foxp 3的表达。这种环境依赖性的强制幼稚CD 4 + T细胞成为一个强大的调节细胞亚群提供了一个窗口，这些细胞的潜在操纵，以协调治疗干预的疾病，其特征在于不充分的抑制，以及一个有前途的手段，控制病理情况下，过度抑制占主导地位。
Naturally occurring CD4+CD25+ regulatory T cells mediate immune suppression to limit immunopathogenesis associated with chronic inflammation, persistent infections and autoimmune diseases. Their mode of suppression is contact-dependent, antigen-nonspecific and involves a nonredundant contribution from the cytokine transforming growth factor (TGF)-β. Not only can TGF-β mediate cell–cell suppression between the regulatory T cells and CD4+CD25- or CD8+ T cells, but new evidence also reveals its role in the conversion of CD4+CD25- T cells, together with TCR antigen stimulation, into the regulatory phenotype. Elemental to this conversion process is induction of expression of the forkhead transcription factor, Foxp3. This context-dependent coercion of naive CD4+ T cells into a powerful subset of regulatory cells provides a window into potential manipulation of these cells to orchestrate therapeutic intervention in diseases characterized by inadequate suppression, as well as a promising means of controlling pathologic situations in which excessive suppression dominates.
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DOI：
10.1084/jem.193.11.1303
发表时间：
2001-06-04
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Dieckmann D;Plottner H;Berchtold S;Berger T;Schuler G
通讯作者：
Schuler G
人CD25（+）CD4（+）T调节细胞抑制幼稚和记忆T细胞增殖，可以在体外扩展而不会失去功能。
影响因子：
15.3
作者：
Levings, M K;Sangregorio, R;Roncarolo, M G
通讯作者：
Roncarolo, M G
影响因子：
15.9
作者：
Lawler, J;Sunday, M;Hynes, RO
通讯作者：
Hynes, RO
影响因子：
5.8
作者：
Khalil, N
通讯作者：
Khalil, N
影响因子：
5.5
作者：
Horwitz, DA;Zheng, SG;Gray, JD
通讯作者：
Gray, JD