Up-regulation of CIT promotes the growth of colon cancer cells.
Up-regulation of CIT promotes the growth of colon cancer cells.
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DOI：
10.18632/oncotarget.18615
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发表时间：
2017-09-22
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Tang H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wu Z;Zhu X;Xu W;Zhang Y;Chen L;Qiu F;Zhang B;Wu L;Peng Z;Tang H
结肠癌是全球癌症死亡的主要原因之一。然而，结肠癌的潜在机制和治疗靶点尚未完全阐明。在本研究中，我们证明，香橼rho相互作用，丝氨酸/苏氨酸激酶21（CIT）促进人类结肠癌细胞的生长。CIT在人结肠癌组织和细胞系中过表达。CIT高表达预示结肠癌患者生存率低。在结肠癌细胞中，CIT敲低抑制细胞增殖和集落形成。我们的体内异种移植实验表明，CIT敲低降低了结肠癌细胞的生长速率和最终肿瘤重量。我们发现CIT敲低诱导结肠癌细胞的细胞周期停滞和凋亡。进一步的微阵列和生物信息学分析表明，CIT调节p53信号通路，这可能是CIT对结肠癌细胞的影响。总之，我们的研究结果提供了证据表明，CIT可能促进结肠癌的发展，至少部分是通过p53信号通路。因此，CIT可能是结肠癌治疗的潜在治疗靶点。
Colon cancer is one of the major causes of cancer mortality worldwide. However, the underlying mechanism and therapeutic targets of colon cancer have not yet been fully elucidated. In the present study, we demonstrate that citron rho-interacting, serine/threonine kinase 21 (CIT) promotes the growth of human colon cancer cells. CIT is overexpressed in human colon cancer tissues and cell lines. High expression of CIT predicts poor survival for patients with colon cancer. In colon cancer cells, CIT knockdown represses cellular proliferation and colony formation. Our in vivo xenograft experiments showed that CIT knockdown reduces the growth rate of colon cancer cells and the final tumor weight. We found that CIT knockdown induces cell cycle arrest and apoptosis in colon cancer cells. Further microarray and bioinformatics analyses indicated that CIT regulates the p53 signaling pathway, which may account for the effects of CIT on colon cancer cells. Taken together, our findings provide evidence that CIT may promote the development of colon cancer, at least in part, through the p53 signaling pathway. Therefore, CIT may be a potential therapeutic target for colon cancer treatment.
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