Omicron BA.1 breakthrough infection drives cross-variant neutralization and memory B cell formation against conserved epitopes.
Omicron BA.1 breakthrough infection drives cross-variant neutralization and memory B cell formation against conserved epitopes.
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DOI：
10.1126/sciimmunol.abq2427
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发表时间：
2022-09-16
影响因子：
24.8
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Omicron 是迄今为止进化上最独特的 SARS-CoV-2 关注变体 (VOC)。我们报告说，在 BNT162b2 疫苗接种个体中，Omicron BA.1 突破性感染导致对 Omicron BA.1、BA.2 和之前的 SARS-CoV-2 VOC 产生强烈的中和活性，但对 Omicron 亚系 BA.4 和 BA.5 没有中和活性。 BA.1 突破性感染诱导了强烈的回忆反应，主要是针对变体之间广泛共享的表位扩增 BMEM 细胞，而不是诱导 BA.1 特异性 B 细胞。疫苗印迹的 BMEM 细胞库具有足够的可塑性，可以通过异源 SARS-CoV-2 刺突糖蛋白暴露进行重塑。虽然识别共享表位的 BMEM 细胞的选择性扩增可以有效中和大多数逃避先前建立的免疫的变体，但在迄今保守位点获得改变的变体逃避的敏感性可能会增加。 BNT162b2 疫苗接种后的 BA.1 感染可驱动针对保守表位的跨变体中和和记忆 B 细胞形成。
Omicron is the evolutionarily most distinct SARS-CoV-2 variant of concern (VOC) to date. We report that Omicron BA.1 breakthrough infection in BNT162b2-vaccinated individuals resulted in strong neutralizing activity against Omicron BA.1, BA.2 and previous SARS-CoV-2 VOCs, but not against the Omicron sublineages BA.4 and BA.5. BA.1 breakthrough infection induced a robust recall response, primarily expanding BMEM cells against epitopes shared broadly amongst variants, rather than inducing BA.1-specific B cells. The vaccination-imprinted BMEM cell pool had sufficient plasticity to be remodeled by heterologous SARS-CoV-2 spike glycoprotein exposure. While selective amplification of BMEM cells recognizing shared epitopes allows for effective neutralization of most variants that evade previously established immunity, susceptibility to escape by variants that acquire alterations at hitherto conserved sites may be heightened. BA.1 infection after BNT162b2 vaccination drives cross-variant neutralization and memory B cell formation against conserved epitopes.
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影响因子：
8.8
作者：
Cerutti G;Guo Y;Liu L;Liu L;Zhang Z;Luo Y;Huang Y;Wang HH;Ho DD;Sheng Z;Shapiro L
通讯作者：
Shapiro L
影响因子：
64.5
作者：
Hoffmann M;Krüger N;Schulz S;Cossmann A;Rocha C;Kempf A;Nehlmeier I;Graichen L;Moldenhauer AS;Winkler MS;Lier M;Dopfer-Jablonka A;Jäck HM;Behrens GMN;Pöhlmann S
通讯作者：
Pöhlmann S
影响因子：
82.9
作者：
Andrews, Nick;Stowe, Julia;Kirsebom, Freja;Toffa, Samuel;Sachdeva, Ruchira;Gower, Charlotte;Ramsay, Mary;Bernal, Jamie Lopez
通讯作者：
Bernal, Jamie Lopez
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
DOI：
10.1126/science.abm3425
发表时间：
2022-01-07
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
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作者：
通讯作者：
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