A rationale to target the SWI/SNF complex for cancer therapy.
A rationale to target the SWI/SNF complex for cancer therapy.
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DOI：
10.1016/j.tig.2014.05.001
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发表时间：
2014-08
影响因子：
11.4
通讯作者：
Vakoc, Christopher R.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hohmann, Anja F.;Vakoc, Christopher R.
SWI/SNF是一种多亚基染色质重塑复合体，在基因调控、细胞谱系规范和生物体发育中发挥着重要作用。在近20%的人类癌症中发现了灭活SWI/SNF亚基的突变，这表明该复合物的正常功能对于防止多种组织中的肿瘤形成是必要的。最近的研究表明，SWI/SNF突变型癌症的异常生长依赖于残留的SWI/SNF复合物，从而揭示了可用于治疗目的的合成致死相互作用。其他研究表明，某些缺乏SWI/SNF突变的急性白血病和小细胞肺癌可能容易受到SWI/SNF atp酶亚基BRG1的抑制，而一些正常和恶性细胞类型缺乏这种敏感性。在此，我们回顾了SWI/SNF作为肿瘤依赖性和人类癌症候选药物靶点的新证据。
SWI/SNF is a multi-subunit chromatin remodeling complex that performs fundamental roles in gene regulation, cell lineage specification, and organismal development. Mutations that inactivate SWI/SNF subunits are found in nearly 20% of human cancers, which indicates that the proper functioning of this complex is necessary to prevent tumor formation in diverse tissues. Recent studies show that SWI/SNF-mutant cancers depend on residual SWI/SNF complexes for their aberrant growth, thus revealing synthetic lethal interactions that could be exploited for therapeutic purposes. Other studies show that certain acute leukemias and small cell lung cancers, which lack SWI/SNF mutations, can be vulnerable to inhibition of the SWI/SNF ATPase subunit BRG1, while several normal and malignant cell types lack this sensitivity. Here, we review the emerging evidence that implicates SWI/SNF as a tumor dependency and candidate drug target in human cancer.
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