Complex noradrenergic dysfunction in Alzheimer's disease: Low norepinephrine input is not always to blame.
Complex noradrenergic dysfunction in Alzheimer's disease: Low norepinephrine input is not always to blame.
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DOI：
10.1016/j.brainres.2018.01.001
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发表时间：
2019-01-01
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Wang Q
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gannon M;Wang Q
蓝斑去甲肾上腺素 (LC-NA) 系统为大脑皮层提供去甲肾上腺素，去甲肾上腺素是认知的关键调节剂。 LC 的神经变性是阿尔茨海默病 (AD) 的早期标志。在本文中，我们分析了当前的文献，以了解 AD 中的 NA 变性是否仅仅导致皮质输入去甲肾上腺素的丧失。据报道，AD 中 LC-NA 系统在解剖、细胞和分子水平上发生了适应性变化，现有证据支持皮质中细胞外 NE 的看似持续水平，至少在 AD 长期病程的早期阶段是这样。我们假设 NA 系统完整性的丧失，而不仅仅是 NE 输入的丧失，是 AD 发病机制的关键因素。彻底了解 AD 中的 NA 功能障碍对于我们对这种毁灭性疾病的理解和治疗具有重大影响。
The locus coeruleus-noradrenergic (LC-NA) system supplies the cerebral cortex with norepinephrine, a key modulator of cognition. Neurodegeneration of the LC is an early hallmark of Alzheimer’s disease (AD). In this article, we analyze current literature to understand whether NA degeneration in AD simply leads to a loss of norepinephrine input to the cortex. With reported adaptive changes in the LC-NA system at the anatomical, cellular, and molecular levels in AD, existing evidence support a seemingly sustained level of extracellular NE in the cortex, at least at early stages of the long course of AD. We postulate that loss of the integrity of the NA system, rather than mere loss of NE input, is a key contributor to AD pathogenesis. A thorough understanding of NA dysfunction in AD has a large impact on both our comprehension and treatment of this devastating disease.
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