Essential role of toll-like receptor 2 in morphine-induced microglia activation in mice.
Essential role of toll-like receptor 2 in morphine-induced microglia activation in mice.
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DOI：
10.1016/j.neulet.2010.11.063
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发表时间：
2011-02-01
影响因子：
2.5
通讯作者：
Yin D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zhang Y;Li H;Li Y;Sun X;Zhu M;Hanley G;Lesage G;Yin D
阿片类药物是强有力的止痛药，但也是依赖性和耐受性的强有力诱导剂。慢性吗啡给药（通过皮下丸）诱导吗啡依赖在延髓核，在大脑中的一个重要的依赖区域，但细胞机制大多是未知的。Toll样受体2（TLR2）在控制先天性和炎症反应中起重要作用。使用缺乏TLR2的基因敲除小鼠，我们评估了TLR2对小胶质细胞活化和吗啡依赖发展的贡献。我们在这里报告，小鼠TLR2缺陷抑制吗啡诱导的小胶质细胞活化和促炎细胞因子的水平。此外，在TLR2基因敲除小鼠中，吗啡戒断的主要症状显著减轻。我们的数据表明，TLR2在吗啡诱导的小胶质细胞激活和依赖中起着关键作用。
Opioids are powerful pain relievers, but also potent inducers of dependence and tolerance. Chronic morphine administration (via subcutaneous pellet) induces morphine dependence in the nucleus accumbens, an important dependence region in the brain, yet the cellular mechanisms are mostly unknown. Toll-like receptor 2 (TLR2) plays an essential function in controlling innate and inflammatory responses. Using a knockout mouse lacking TLR2, we assessed the contribution of TLR2 to microglia activation and development of morphine dependence. We report here that mice deficient in TLR2 inhibit morphine-induced the levels of microglia activation and proinflammatory cytokines. Moreover, in TLR2 knockout mice the main symptoms of morphine withdrawal were significantly attenuated. Our data reveal that TLR2 plays a critical role in morphine-induced microglia activation and dependence.
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