SOCS2 is dispensable for BCR/ABL1-induced chronic myeloid leukemia-like disease and for normal hematopoietic stem cell function.
SOCS2 is dispensable for BCR/ABL1-induced chronic myeloid leukemia-like disease and for normal hematopoietic stem cell function.
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DOI：
10.1038/leu.2012.169
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发表时间：
2013-01
期刊：
影响因子：
11.4
通讯作者：
Fioretos, T.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hansen, N.;Agerstam, H.;Wahlestedt, M.;Landberg, N.;Askmyr, M.;Ehinger, M.;Rissler, M.;Lilljebjorn, H.;Johnels, P.;Ishiko, J.;Melo, J. V.;Alexander, W. S.;Bryder, D.;Jaras, M.;Fioretos, T.
细胞因子信号转导抑制因子2（SOCS 2）是细胞因子信号转导的反馈抑制因子，在慢性髓细胞白血病（CML）患者的原代骨髓细胞中高度表达。然而，还没有确定SOCS 2是否参与CML，由BCR/ABL 1融合基因引起，或对正常造血干细胞（HSC）功能重要。在这项研究中，我们证明，虽然Socs 2被发现优先表达在长期的造血干细胞，Socs 2缺陷的造血干细胞与野生型造血干细胞在竞争性骨髓移植实验中受到挑战时，是无法区分的。此外，通过使用逆转录病毒BCR/ABL 1诱导的CML小鼠模型，我们证明了SOCS 2对于疾病的诱导和传播是不稳定的，这表明SOCS 2介导的JAK/STAT通路的反馈调节在BCR/ABL 1诱导的CML中是缺陷的。
Suppressor of cytokine signaling 2 (SOCS2) is known as a feedback inhibitor of cytokine signaling and is highly expressed in primary bone marrow (BM) cells from patients with chronic myeloid leukemia (CML). However, it has not been established whether SOCS2 is involved in CML, caused by the BCR/ABL1 fusion gene, or important for normal hematopoietic stem cell (HSC) function. In this study, we demonstrate that although Socs2 was found to be preferentially expressed in long-term HSCs, Socs2-deficient HSCs were indistinguishable from wild-type HSCs when challenged in competitive BM transplantation experiments. Furthermore, by using a retroviral BCR/ABL1-induced mouse model of CML, we demonstrate that SOCS2 is dispensable for the induction and propagation of the disease, suggesting that the SOCS2-mediated feedback regulation of the JAK/STAT pathway is deficient in BCR/ABL1-induced CML.
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