Coordination of DNA damage tolerance mechanisms with cell cycle progression in fission yeast.
Coordination of DNA damage tolerance mechanisms with cell cycle progression in fission yeast.
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DOI：
10.1080/15384101.2015.1121353
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发表时间：
2016
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kelly TJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Callegari AJ;Kelly TJ
DNA损伤耐受（DDT）机制允许细胞在模板受损时合成新的DNA链。在DDT过程中，当细胞使用诱变的translesion聚合酶Rev 1和Pol β时，而不是使用具有更高保真度的机制时，真核生物中DNA损伤导致的许多突变都会产生。滴滴涕机制之间的协调还没有得到很好的理解。我们用活细胞成像研究DDT机制在裂殖酵母裂殖酵母细胞周期中的作用。我们报告说，检查点依赖的有丝分裂延迟提供了一种细胞机制，以确保完成高保真DDT，主要是通过同源定向修复（HDR）。DDT的诱变聚合酶被抑制在检查点延迟的机制依赖于Rad 51重组酶。当细胞通过G2/M检查点并且不能再延迟有丝分裂时，它们完全失去HDR的能力，同时表现出对Rev 1和Pol的需求。因此，DDT与检查点反应相协调，使得诱变聚合酶的活性被限制在细胞周期的脆弱时期，此时检查点延迟和HDR是不可能的。
DNA damage tolerance (DDT) mechanisms allow cells to synthesize a new DNA strand when the template is damaged. Many mutations resulting from DNA damage in eukaryotes are generated during DDT when cells use the mutagenic translesion polymerases, Rev1 and Polζ, rather than mechanisms with higher fidelity. The coordination among DDT mechanisms is not well understood. We used live-cell imaging to study the function of DDT mechanisms throughout the cell cycle of the fission yeast Schizosaccharomyces pombe. We report that checkpoint-dependent mitotic delay provides a cellular mechanism to ensure the completion of high fidelity DDT, largely by homology-directed repair (HDR). DDT by mutagenic polymerases is suppressed during the checkpoint delay by a mechanism dependent on Rad51 recombinase. When cells pass the G2/M checkpoint and can no longer delay mitosis, they completely lose the capacity for HDR and simultaneously exhibit a requirement for Rev1 and Polζ. Thus, DDT is coordinated with the checkpoint response so that the activity of mutagenic polymerases is confined to a vulnerable period of the cell cycle when checkpoint delay and HDR are not possible.
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影响因子：
14.9
作者：
Bhat A;Andersen PL;Qin Z;Xiao W
通讯作者：
Xiao W
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Livneh Z
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发表时间：
2010-05-04
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作者：
Callegari, A. John;Clark, Emily;Kelly, Thomas J.
通讯作者：
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作者：
通讯作者：
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DOI：
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发表时间：
2014-05-28
期刊：
G3 (Bethesda, Md.)
影响因子：
--
作者：
Ding L;Forsburg SL
通讯作者：
Forsburg SL