NODding off in acute kidney injury with progranulin?
NODding off in acute kidney injury with progranulin?
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DOI：
10.1038/ki.2015.14
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发表时间：
2015-05
影响因子：
19.6
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
炎症是 AKI 小鼠模型的共同特征。人们对限制炎症和减轻 AKI 严重程度的内源性机制知之甚少。 Zhou等人将颗粒体蛋白前体确定为一种这样的保护性介质。在 AKI 的缺血性和肾毒性模型中，颗粒体蛋白前体的缺乏与炎症增加和损伤增加相关。此外，即使在 AKI 发生后施用外源颗粒体蛋白前体，也能减少 AKI。建议干扰 NOD2 通路作为一种可能的保护机制。基于 PRGN 的疗法正在开发中，可能应用于 AKI 的治疗或预防。
Inflammation is a common feature of murine models of AKI. The endogenous mechanisms which serve to limit inflammation and reduce the severity of AKI are poorly understood. Zhou et al identify progranulin as one such protective mediator. Deficiency of progranulin was associated with increased inflammation and increased injury in both ischemic and nephrotoxic models of AKI. Moreover, administration of exogenous progranulin reduced AKI even when delivered after AKI was established. Interference in NOD2 pathways is suggested as a possible mechanism for protection. PRGN-based therapeutics are under development and might have application in the treatment or prevention of AKI.
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影响因子：
4.8
作者：
Gutierrez, O;Pipaon, C;Fernandez-Luna, JL
通讯作者：
Fernandez-Luna, JL
影响因子：
64.8
作者：
Baker, Matt;Mackenzie, Ian R.;Hutton, Mike
通讯作者：
Hutton, Mike
NOD1和NOD2在人和鼠肾小管上皮细胞中表达，并参与肾脏缺血再灌注损伤。
DOI：
10.4049/jimmunol.0903065
发表时间：
2010-03-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Shigeoka AA;Kambo A;Mathison JC;King AJ;Hall WF;da Silva Correia J;Ulevitch RJ;McKay DB
通讯作者：
McKay DB
影响因子：
6.4
作者：
Hu, Ya;Xiao, Haitao;Chen, Xin
通讯作者：
Chen, Xin
颗粒体蛋白前体可防止小鼠肾缺血/再灌注损伤。
影响因子：
19.6
作者：
Zhou, Meng;Tang, Wei;Yi, Fan
通讯作者：
Yi, Fan