Essential control of an endothelial cell ISOC by the spectrin membrane skeleton.
Essential control of an endothelial cell ISOC by the spectrin membrane skeleton.
复制标题
光谱膜骨架对内皮细胞ISOC的基本控制。
DOI：
10.1083/jcb.200106156
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发表时间：
2001-09-17
影响因子：
7.8
通讯作者：
Stevens, T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wu, SW;Sangerman, J;Li, M;Brough, GH;Goodman, SR;Stevens, T
钙池操纵的钙离子进入电流I SOC的激活机制仍不完全清楚。F-肌动蛋白的配置是一个重要的决定因素的通道功能，虽然细胞骨架和I SOC通道之间的相互作用的性质是未知的。我们研究了血影蛋白膜骨架是否将Ca 2+储存耗尽与Ca 2+进入偶联。毒胡萝卜素激活内皮细胞I SOC（−80 mV时为−45 pA），在+40 mV时逆转，当Ca 2+为电荷载体时向内整流，并被La 3+（50 μM）抑制。在βSpII β 1残基A207-V445处破坏血影蛋白-蛋白4.1相互作用，可使毒胡萝卜素诱导的总体胞浆Ca 2+反应降低50%，并选择性地消除内皮细胞I SOC，而不改变通过环核苷酸门控通道的非选择性电流的激活。相反，在βSpII β 1的A47-K186残基处的血影蛋白-肌动蛋白相互作用的破坏并没有降低毒胡萝卜素诱导的整体胞质Ca 2+反应或抑制I SOC。结果表明，血影蛋白-蛋白4.1相互作用选择性地控制I SOC，表明钙释放和钙进入之间的物理耦合依赖于血影蛋白膜骨架。
Mechanism(s) underlying activation of store-operated Ca2+ entry currents, I SOC, remain incompletely understood. F-actin configuration is an important determinant of channel function, although the nature of interaction between the cytoskeleton and I SOC channels is unknown. We examined whether the spectrin membrane skeleton couples Ca2+ store depletion to Ca2+ entry. Thapsigargin activated an endothelial cell I SOC (−45 pA at −80 mV) that reversed at +40 mV, was inwardly rectifying when Ca2+ was the charge carrier, and was inhibited by La3+ (50 μM). Disruption of the spectrin–protein 4.1 interaction at residues A207-V445 of βSpIIΣ1 decreased the thapsigargin-induced global cytosolic Ca2+ response by 50% and selectively abolished the endothelial cell I SOC, without altering activation of a nonselective current through cyclic nucleotide–gated channels. In contrast, disruption of the spectrin–actin interaction at residues A47-K186 of βSpIIΣ1 did not decrease the thapsigargin-induced global cytosolic Ca2+ response or inhibit I SOC. Results indicate that the spectrin–protein 4.1 interaction selectively controls I SOC, indicating that physical coupling between calcium release and calcium entry is reliant upon the spectrin membrane skeleton.
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影响因子：
64.5
作者：
Arancio, O;Kiebler, M;Hawkins, RD
通讯作者：
Hawkins, RD
影响因子：
3.8
作者：
Goodman, SR
通讯作者：
Goodman, SR
影响因子：
64.8
作者：
HOTH, M;PENNER, R
通讯作者：
PENNER, R
DOI：
10.1152/ajplung.1998.275.3.l574
发表时间：
1998-09-01
影响因子：
4.9
作者：
Moore, TM;Brough, GH;Stevens, T
通讯作者：
Stevens, T
影响因子：
3.5
作者：
Holda, JR;Blatter, LA
通讯作者：
Blatter, LA