Regulation of Sar1 NH2 terminus by GTP binding and hydrolysis promotes membrane deformation to control COPII vesicle fission.
Regulation of Sar1 NH2 terminus by GTP binding and hydrolysis promotes membrane deformation to control COPII vesicle fission.
复制标题
DOI：
10.1083/jcb.200509095
复制
发表时间：
2005-12-19
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Aridor M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bielli A;Haney CJ;Gabreski G;Watkins SC;Bannykh SI;Aridor M
被膜复合物II（COPII）介导膜变形和囊泡分裂的机制尚不清楚。Sar 1是COPII的膜结合内层的结构组分（Bi，X.，R.A. Corpina和J. Goldberg。2002.自然419：271-277）。使用模型脂质体，我们发现，Sar 1使用GTP调节暴露其NH 2-末端的尾巴，一个两亲性的肽结构域，绑定，变形，收缩，和不稳定的膜。虽然Sar 1激活导致内质网（ER）膜的收缩，有效的囊泡分裂的进展需要一个功能性的Sar 1 NH 2末端和鸟苷三磷酸（GTP）水解。抑制Sar 1 GTP水解，稳定Sar 1膜结合，导致形成的涂层COPII囊泡，未能脱离ER。因此，Sar 1介导的GTP结合和水解调节NH 2-末端尾扰乱膜包装，促进膜变形，并控制囊泡分裂。
The mechanisms by which the coat complex II (COPII) coat mediates membrane deformation and vesicle fission are unknown. Sar1 is a structural component of the membrane-binding inner layer of COPII (Bi, X., R.A. Corpina, and J. Goldberg. 2002. Nature. 419:271–277). Using model liposomes we found that Sar1 uses GTP-regulated exposure of its NH2-terminal tail, an amphipathic peptide domain, to bind, deform, constrict, and destabilize membranes. Although Sar1 activation leads to constriction of endoplasmic reticulum (ER) membranes, progression to effective vesicle fission requires a functional Sar1 NH2 terminus and guanosine triphosphate (GTP) hydrolysis. Inhibition of Sar1 GTP hydrolysis, which stabilizes Sar1 membrane binding, resulted in the formation of coated COPII vesicles that fail to detach from the ER. Thus Sar1-mediated GTP binding and hydrolysis regulates the NH2-terminal tail to perturb membrane packing, promote membrane deformation, and control vesicle fission.
登录
查看更多内容
影响因子：
64.5
作者：
Lee, MCS;Orci, L;Schekman, R
通讯作者：
Schekman, R
影响因子：
64.8
作者：
Ford, MGJ;Mills, IG;McMahon, HT
通讯作者：
McMahon, HT
影响因子：
64.8
作者：
Kuehn, MJ;Herrmann, JM;Schekman, R
通讯作者：
Schekman, R
影响因子：
7.8
作者：
Aridor, M;Weissman, J;Bannykh, S;Nuoffer, C;Balch, WE
通讯作者：
Balch, WE
DOI：
10.1083/jcb.135.1.19
发表时间：
1996-10
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Bannykh SI;Rowe T;Balch WE
通讯作者：
Balch WE