Phosphoinositide-3 kinase signaling in cardiac hypertrophy and heart failure.
Phosphoinositide-3 kinase signaling in cardiac hypertrophy and heart failure.
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DOI：
10.2174/138161211796390976
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发表时间：
2011
影响因子：
3.1
通讯作者：
Matsui T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Aoyagi T;Matsui T
心力衰竭是心脏肥大进展的主要症状，也是心源性死亡的重要危险因素。大量的研究已经调查了防止或最小化肥大的心脏保护机制，确定了各种具有心脏保护特性的特定肽激素，生长因子和细胞因子。最近对这些生长因子的下游效应子途径的研究已经鉴定了参与心脏肥大和心力衰竭进展的分子，包括磷酸肌醇3-激酶（PI 3 K）、Akt和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）。使用遗传修饰的转基因或敲除小鼠和腺病毒靶向来操纵心力衰竭实验模型中的表达或功能，一些研究者已经证明PI 3 K-Akt通路调节生理性和病理性心脏肥大中的心肌细胞大小、存活、血管生成和炎症。本文就PI 3 K、Akt和mTOR在心肌细胞中的相互调节及其与心脏疾病的关系作一综述。
Heart failure, a major symptom in the progression of cardiac hypertrophy, is a critical risk factor for cardiac death. A large body of research has investigated cardioprotective mechanisms that prevent or minimize hypertrophy, identifying a variety of specific peptide hormones, growth factors, and cytokines with cardioprotective properties. Recent investigation of the downstream effector pathways for these growth factors has identified molecules involved in the progression of cardiac hypertrophy and heart failure, including phosphoinositide 3-kinase (PI3K), Akt and mammalian target of rapamycin (mTOR). Using genetically modified transgenic or knockout mice and adenoviral targeting to manipulate expression or function in experimental models of heart failure, several investigators have demonstrated that the PI3K-Akt pathway regulates cardiomyocyte size, survival, angiogenesis, and inflammation in both physiological and pathological cardiac hypertrophy. In this review, we discuss the reciprocal regulation of PI3K, Akt and mTOR in cardiomyocytes and their association with cardiac disease.
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影响因子：
5.3
作者：
Fingar, DC;Richardson, CJ;Blenis, J
通讯作者：
Blenis, J
影响因子：
5.7
作者：
Ching, GW;Franklyn, JA;Gammage, MD
通讯作者：
Gammage, MD
影响因子：
5
作者：
Chen, MM;Lam, A;Joly, AH
通讯作者：
Joly, AH
影响因子：
6
作者：
Finckenberg, P;Inkinen, K;Mervaala, E
通讯作者：
Mervaala, E
DOI：
10.1016/j.bbrc.2007.08.003
发表时间：
2007-10-12
影响因子：
3.1
作者：
Brown, R. Dale;Jones, Gayle M.;Long, Carlin S.
通讯作者：
Long, Carlin S.