Autocrine transforming growth factor-β1 promotes in vivo Th17 cell differentiation.
Autocrine transforming growth factor-β1 promotes in vivo Th17 cell differentiation.
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DOI：
10.1016/j.immuni.2011.03.005
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发表时间：
2011-03-25
期刊：
影响因子：
32.4
通讯作者：
Li MO
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gutcher I;Donkor MK;Ma Q;Rudensky AY;Flavell RA;Li MO
TGFβ1是一种调节性细胞因子，在控制T细胞分化中具有重要作用。T细胞产生的TGFβ1作用于T细胞，促进Th17细胞分化和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的发生。然而，Th17细胞生成所需的确切TGFβ1产生T细胞亚群及其细胞作用机制仍不清楚。在这里，我们表明，从活化的T细胞和Treg细胞中删除Tgfb 1基因，而不是单独的Treg细胞，可以消除Th 17细胞的分化，从而几乎完全保护EAE。此外，体外和体内T细胞分化表明，TGFβ1在Th17细胞中高度表达，并以主要自分泌方式发挥作用，以维持体内Th17细胞。这些发现揭示了活化的T细胞产生的TGFβ1在促进Th17细胞分化和控制炎性疾病中的重要作用。
TGFβ1 is a regulatory cytokine that has an important role in controlling T cell differentiation. T cell-produced TGFβ1 acts on T cells to promote Th17 cell differentiation and the development of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). However, the exact TGFβ1-producing T cell subset required for Th17 cell generation and its cellular mechanism of action remain unknown. Here we showed that deletion of the Tgfb1 gene from activated T cells and Treg cells, but not Treg cells alone, abrogated Th17 cell differentiation resulting in almost complete protection from EAE. Furthermore, differentiation of T cells both in vitro and in vivo demonstrated that TGFβ1 was highly expressed by Th17 cells and acted in a predominantly autocrine manner to maintain Th17 cells in vivo. These findings reveal an essential role for activated T cell-produced TGFβ1 in promoting the differentiation of Th17 cells and controlling inflammatory diseases.
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