Mitochondria from a mouse model of the human infantile neuroaxonal dystrophy (INAD) with genetic defects in VIA iPLA2 have disturbed Ca2+ regulation with reduction in Ca2+ capacity
Mitochondria from a mouse model of the human infantile neuroaxonal dystrophy (INAD) with genetic defects in VIA iPLA2 have disturbed Ca2+ regulation with reduction in Ca2+ capacity
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来自人类婴儿神经轴突营养不良 (INAD) 小鼠模型的线粒体，其 VIA iPLA2 基因缺陷，干扰了 Ca2 调节，导致 Ca2 容量降低
DOI：
10.1016/j.neuint.2016.07.002
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发表时间：
2016
影响因子：
4.2
通讯作者：
G. Reiser
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Strokin;G. Reiser
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--
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