Cyclosporin A inhibits caspase-independent death of NGF-deprived sympathetic neurons: a potential role for mitochondrial permeability transition.
Cyclosporin A inhibits caspase-independent death of NGF-deprived sympathetic neurons: a potential role for mitochondrial permeability transition.
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DOI：
10.1083/jcb.200112130
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发表时间：
2002-05-27
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Johnson EM Jr
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chang LK;Johnson EM Jr
渗透性转换孔（PTP）的开放已被认为是细胞凋亡过程中发生的重要线粒体事件。我们研究了PTP在体外剥夺神经生长因子（NGF）的大鼠交感神经元的细胞死亡中的作用。去除NGF导致这些神经元经历经典的凋亡性细胞死亡，或者当用广谱半胱天冬酶抑制剂如boc-乙酰基（OMe）-氟甲基酮（BAF）处理时，发生延迟的非凋亡性细胞死亡。PTP抑制剂，环孢菌素A（CsA），阻止承诺死亡的存在下，BAF，所定义的能力，神经生长因子readdition拯救细胞，但承诺死亡的BAF的情况下几乎没有影响。CsA对BAF保存的细胞没有营养作用，但确实阻断了线粒体膜电位的下降。这些数据表明，PTP开放是一个关键的事件，在半胱天冬酶独立的，非凋亡（但不是半胱天冬酶依赖的，凋亡）的神经生长因子剥夺大鼠交感神经元死亡。
Opening of the permeability transition pore (PTP) has been implicated as an important mitochondrial event that occurs during apoptosis. We examined the role of the PTP in the well-characterized cell death of rat sympathetic neurons deprived of nerve growth factor (NGF) in vitro. Removal of NGF causes these neurons to undergo either a classic apoptotic cell death or, when treated with a broad-spectrum caspase inhibitor such as boc-aspartyl(OMe)-fluoromethylketone (BAF), a delayed, nonapoptotic cell death. The PTP inhibitor, cyclosporin A (CsA), blocked commitment-to-die in the presence of BAF, as defined by the ability of NGF readdition to rescue cells, but had little effect on commitment-to-die in the absence of BAF. CsA did not have trophic effects on BAF-saved cells, but did block the decrease in mitochondrial membrane potential. These data suggest that PTP opening is a critical event in caspase-independent, nonapoptotic (but not caspase-dependent, apoptotic) death of NGF-deprived rat sympathetic neurons.
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影响因子：
4.3
作者：
Halestrap, AP;Connern, CP;Kerr, PM
通讯作者：
Kerr, PM
DOI：
10.1097/00004647-199704000-00002
发表时间：
1997-04-01
影响因子：
6.3
作者：
Hara, H;Fink, K;Moskowitz, MA
通讯作者：
Moskowitz, MA
DOI：
10.1073/pnas.94.5.2007
发表时间：
1997-03-04
影响因子：
11.1
作者：
Hara, H;Friedlander, RM;Moskowitz, MA
通讯作者：
Moskowitz, MA
影响因子：
16.2
作者：
Deshmukh, M;Johnson, EM
通讯作者：
Johnson, EM
影响因子：
3.3
作者：
KINO, T;HATANAKA, H;OCHIAI, T
通讯作者：
OCHIAI, T