LSD1 cooperates with CTIP2 to promote HIV-1 transcriptional silencing.
LSD1 cooperates with CTIP2 to promote HIV-1 transcriptional silencing.
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DOI：
10.1093/nar/gkr857
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发表时间：
2012-03
影响因子：
14.9
通讯作者：
Schwartz C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Le Douce V;Colin L;Redel L;Cherrier T;Herbein G;Aunis D;Rohr O;Van Lint C;Schwartz C
小胶质细胞是HIV-1在中枢神经系统（CNS）中的主要靶细胞，并且构成潜伏感染细胞的重要储存库。这些储库的建立和持久性依赖于整合的前病毒的染色质结构。我们以前已经证明，细胞辅因子CTIP 2的部队异染色质的形成和HIV-1基因沉默的招募HDAC和HMT活动在整合的病毒启动子。在目前的工作中，我们报告说，组蛋白去甲基化酶LSD 1抑制HIV-1的转录和病毒表达的协同方式与CTIP 2。我们发现LSD 1在HIV-1近端启动子的募集与H3 K4 me 3和H3 K9 me 3表观遗传标记相关。最后，我们的数据表明，LSD 1诱导的H3 K4三甲基化与hSET 1在整合前病毒的募集有关。
Microglial cells are the main HIV-1 targets in the central nervous system (CNS) and constitute an important reservoir of latently infected cells. Establishment and persistence of these reservoirs rely on the chromatin structure of the integrated proviruses. We have previously demonstrated that the cellular cofactor CTIP2 forces heterochromatin formation and HIV-1 gene silencing by recruiting HDAC and HMT activities at the integrated viral promoter. In the present work, we report that the histone demethylase LSD1 represses HIV-1 transcription and viral expression in a synergistic manner with CTIP2. We show that recruitment of LSD1 at the HIV-1 proximal promoter is associated with both H3K4me3 and H3K9me3 epigenetic marks. Finally, our data suggest that LSD1-induced H3K4 trimethylation is linked to hSET1 recruitment at the integrated provirus.
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影响因子：
8
作者：
Cherrier, T.;Suzanne, S.;Redel, L.;Calao, M.;Marban, C.;Samah, B.;Mukerjee, R.;Schwartz, C.;Gras, G.;Sawaya, B. E.;Zeichner, S. L.;Aunis, D.;Van Lint, C.;Rohr, O.
通讯作者：
Rohr, O.
影响因子：
64.5
作者：
Garcia-Bassets, Ivan;Kwon, Young-Soo;Rosenfeld, Michael G.
通讯作者：
Rosenfeld, Michael G.
影响因子：
11.4
作者：
Marban, Celine;Suzanne, Stella;Rohr, Olivier
通讯作者：
Rohr, Olivier
影响因子：
64.5
作者：
Ballas, N;Grunseich, C;Mandel, G
通讯作者：
Mandel, G
影响因子：
4.8
作者：
Musri, Melina M.;Carmona, Mari Carmen;Parrizas, Marcelina
通讯作者：
Parrizas, Marcelina