Multiple Mechanisms Explain Genetic Effects at the CPED1-WNT16 Bone Mineral Density Locus.
Multiple Mechanisms Explain Genetic Effects at the CPED1-WNT16 Bone Mineral Density Locus.
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DOI：
10.1007/s11914-023-00783-w
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发表时间：
2023-04
影响因子：
4.3
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
染色体区域7q31.31，也称为CPED 1-WNT 16基因座，与BMD和骨折风险密切相关。该综述的目的是突出检查CPED 1-WNT 16位点基因功能的实验研究。位于CPED 1-WNT 16基因座的基因包括WNT 16、FAM 3C、ING 3、CPED 1和TSPAN 12。小鼠实验研究强烈支持Wnt 16对骨量和强度是必需的这一观点。此外，Fam 3c和Ing 3在体内调节骨形态和/或体外成骨细胞分化中的作用已被鉴定。最后，最近发现WNT 16在斑马鱼中双重影响骨骼和肌肉形态发生中的作用，这带来了新的问题，即WNT 16在肌肉中的影响是否可能与其在骨骼中的影响共同改变BMD和骨折风险。而不是一个单一的生物学机制，多个基因和组织可能会协同工作，以促进映射到CPED 1-WNT 16基因座的肌肉骨骼表型谱。
Chromosome region 7q31.31, also known as the CPED1-WNT16 locus, is robustly associated with BMD and fracture risk. The aim of the review is to highlight experimental studies examining the function of genes at the CPED1-WNT16 locus. Genes that reside at the CPED1-WNT16 locus include WNT16, FAM3C, ING3, CPED1, and TSPAN12. Experimental studies in mice strongly support the notion that Wnt16 is necessary for bone mass and strength. In addition, roles for Fam3c and Ing3 in regulating bone morphology in vivo and/or osteoblast differentiation in vitro have been identified. Finally, a role for wnt16 in dually influencing bone and muscle morphogenesis in zebrafish has recently been discovered, which has brought forth new questions related to whether the influence of WNT16 in muscle may conspire with its influence in bone to alter BMD and fracture risk. Rather than a single biological mechanism, multiple genes and tissues may work in tandem to contribute to the spectrum of musculoskeletal phenotypes mapped to the CPED1-WNT16 locus.
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