The Ras-ERK and PI3K-mTOR pathways: cross-talk and compensation.
The Ras-ERK and PI3K-mTOR pathways: cross-talk and compensation.
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DOI：
10.1016/j.tibs.2011.03.006
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发表时间：
2011-06
影响因子：
13.8
通讯作者：
Blenis, John
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mendoza, Michelle C.;Er, E. Emrah;Blenis, John
Ras-ERK（细胞外信号调节激酶）和PI 3 K（磷脂酰肌醇3-激酶）-mTOR（雷帕霉素的哺乳动物靶标）信号传导途径是细胞响应细胞外信号而控制细胞存活、分化、增殖、代谢和运动的主要机制。当科学家们在20世纪80年代开始克隆原癌基因和纯化细胞激酶活性时，这些途径的组成部分是最早被发现的。Ras-ERK和PI 3 K-mTOR最初被建模为由不同刺激激活的线性信号传导管道，但即使是早期的实验也暗示它们可能交叉调节彼此并共同调节下游功能。这种串扰的程度及其在癌症治疗中的意义现在变得越来越清楚。
The Ras-ERK (extracellular signal-regulated kinase) and PI3K (phosphatidylinositol 3-kinase)-mTOR (mammalian target of rapamycin) signaling pathways are the cell’s chief mechanisms for controlling cell survival, differentiation, proliferation, metabolism, and motility in response to extracellular cues. Components of these pathways were among the first to be discovered when scientists began cloning proto-oncogenes and purifying cellular kinase activities in the 1980s. Ras-ERK and PI3K-mTOR were originally modeled as linear signaling conduits activated by different stimuli, yet even early experiments hinted that they might intersect to regulate each other and co-regulate downstream functions. The extent of this crosstalk and its significance in cancer therapeutics are now becoming clear.
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通讯作者：
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10.1073/pnas.220413597
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