Three basic residues of intracellular loop 3 of the beta-1 adrenergic receptor are required for golgin-160-dependent trafficking.
Three basic residues of intracellular loop 3 of the beta-1 adrenergic receptor are required for golgin-160-dependent trafficking.
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DOI：
10.3390/ijms15022929
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发表时间：
2014-02-20
影响因子：
5.6
通讯作者：
Machamer CE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gilbert CE;Zuckerman DM;Currier PL;Machamer CE
golgin -160是golgin蛋白家族的一员，参与维持高尔基结构和囊泡系结。Golgin-160是非典型的；它促进特定货物蛋白的后高尔基转运，包括β-1肾上腺素能受体（β1AR），一种G蛋白偶联受体。在这里，我们发现golgin-160直接结合到β1AR的第三个细胞内环，这种结合取决于该环中的三个基本残基。碱性残基的突变不会影响β1AR从内质网通过高尔基复合体的运输，但会导致质膜稳态水平的降低。我们假设高尔金-160促进β1AR结合到跨高尔基网络的特定运输载体中，以确保有效地递送到细胞表面。这些结果增加了我们对β1AR的生物发生的理解，并提出了其传递到质膜的新调控点。
Golgin-160 is a member of the golgin family of proteins, which have been implicated in the maintenance of Golgi structure and in vesicle tethering. Golgin-160 is atypical; it promotes post-Golgi trafficking of specific cargo proteins, including the β-1 adrenergic receptor (β1AR), a G protein-coupled receptor. Here we show that golgin-160 binds directly to the third intracellular loop of β1AR and that this binding depends on three basic residues in this loop. Mutation of the basic residues does not affect trafficking of β1AR from the endoplasmic reticulum through the Golgi complex, but results in reduced steady-state levels at the plasma membrane. We hypothesize that golgin-160 promotes incorporation of β1AR into specific transport carriers at the trans-Golgi network to ensure efficient delivery to the cell surface. These results add to our understanding of the biogenesis of β1AR, and suggest a novel point of regulation for its delivery to the plasma membrane.
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DOI：
10.1073/pnas.0800137105
发表时间：
2008-03-04
影响因子：
11.1
作者：
Lieu, Zi Zhao;Lock, John G.;Gleeson, Paul A.
通讯作者：
Gleeson, Paul A.
影响因子：
4
作者：
Cha, H;Smith, BL;Shapiro, P
通讯作者：
Shapiro, P
影响因子：
4.8
作者：
Gardner, LA;Delos Santos, NM;Bahouth, SW
通讯作者：
Bahouth, SW
影响因子：
--
作者：
Bundis, F;Neagoe, I;Steinmeyer, K
通讯作者：
Steinmeyer, K
影响因子：
15.9
作者：
BRISTOW, MR;MINOBE, WA;FELDMAN, AM
通讯作者：
FELDMAN, AM