Zinc supplementation prevents arsenic-induced dysregulation of ZRANB2 splice function.
Zinc supplementation prevents arsenic-induced dysregulation of ZRANB2 splice function.
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补锌可防止砷引起的ZRANB2剪接功能失调。
DOI：
10.1016/j.etap.2022.103921
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发表时间：
2022-08
影响因子：
4.3
通讯作者：
States, J. Christopher
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bastick, Jonathan C.;Banerjee, Mayukh;States, J. Christopher
与环境相关的（100 nM）无机砷（iAs）暴露会从上游剪接调节因子ZRANB 2的锌指中置换锌，从而破坏其靶TRA2B的剪接。在无细胞系统中，过量的锌从ZRANB2锌指中置换iAs。因此，测试了锌补充可以防止iAs介导的人角质形成细胞中ZRANB2剪接功能的破坏的假设。数据显示，锌补充防止iAs诱导的ZRANB2对TRA2B剪接的失调以及ZRANB2蛋白表达的诱导。这些结果提供了额外的支持的假设，锌补充剂可以防止iAs介导的疾病iAs暴露人群。
Environmentally relevant (100 nM) inorganic arsenic (iAs) exposure displaces zinc from zinc fingers of upstream splice regulator ZRANB2 disrupting the splicing of its target TRA2B. Excess zinc displaced iAs from ZRANB2 zinc fingers in cell free system. Thus, the hypothesis that zinc supplementation could prevent iAs-mediated disruption of ZRANB2 splice function in human keratinocytes was tested. The data show that zinc supplementation prevented iAs-induced dysregulation of TRA2B splicing by ZRANB2 as well as the induction of ZRANB2 protein expression. These results provide additional support for the hypothesis that zinc supplementation could prevent iAs-mediated disease in iAs-exposed populations.
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