Oncogenic B-Raf(V600E) abrogates the AKT/B-Raf/Mps1 interaction in melanoma cells.
Oncogenic B-Raf(V600E) abrogates the AKT/B-Raf/Mps1 interaction in melanoma cells.
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致癌 B-Raf(V600E) 消除黑色素瘤细胞中的 AKT/B-Raf/Mps1 相互作用。
DOI：
10.1016/j.canlet.2013.05.029
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发表时间：
2013-08
期刊：
影响因子：
9.7
通讯作者：
Cui Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li Y;Cheng X;Liu J;Cui Y
激活B-Raf突变，使丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路失调，通常发生在癌症中。虽然B-RafV 600 E诱导Mps 1蛋白增加，有助于中心体扩增和染色体不稳定性，但Mps 1在黑素瘤细胞中的调节机制尚未完全了解。在这里，我们报告说，Mps 1/AKT和B-RafWT/ERK信号形成了一个自动调节的负反馈回路在黑色素瘤细胞;值得注意的是，致癌B-RafV 600 E废除负反馈回路，有助于异常Mps 1功能和肿瘤发生。我们的研究结果提高了靶向致癌B-Raf和Mps 1的可能性，特别是当组合使用时，可能为癌症治疗提供巨大的治疗机会。
Activating B-Raf mutations that deregulate the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway commonly occur in cancer. Although B-RafV600Einduces increased Mps1 protein contributing to centrosome amplification and chromosome instability, the regulatory mechanisms of Mps1 in melanoma cells is not fully understood. Here, we report that Mps1/AKT and B-RafWT/ERK signaling form an auto-regulatory negative feedback loop in melanoma cells; notably, oncogenic B-RafV600Eabrogates the negative feedback loop, contributing the aberrant Mps1 functions and tumorigenesis. Our findings raise the possibility that targeting the oncogenic B-Raf and Mps1, especially when used in combination could potentially provide great therapeutic opportunities for cancer treatment.
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Yong Zhao;Rey-Huei Chen
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