Linking nutrient sensing, mitochondrial function, and PRR immune cell signaling in liver disease.
Linking nutrient sensing, mitochondrial function, and PRR immune cell signaling in liver disease.
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DOI：
10.1016/j.it.2022.09.002
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发表时间：
2022-11
影响因子：
16.8
通讯作者：
Sack, Michael N.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kemper, Claudia;Sack, Michael N.
脊椎动物的热量过量消耗促进了脂肪和肝脏脂肪的积累，同时扰乱了肠道微生物群。这种三联体触发模式识别受体(PRR)介导的免疫细胞信号传递和无菌炎症。此外，免疫系统的激活使代谢后果永久化，包括非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)向非酒精性肝脂性肝炎(NASH)的进展。最近的发现表明，营养过剩的感觉扰乱了细胞的中央能量产生细胞器--线粒体的活动和动态平衡。同时，卡路里过量启动的PRR信号和线粒体的扰动是否被协调来放大NASH进展中的这种炎症过程仍然存在疑问。在这里，我们假设改变线粒体功能，经典的PRR信号，以及对营养过载做出反应的补体激活，在免疫细胞格局中发挥综合作用，导致肝脏炎症和NASH进展。
Caloric overconsumption in vertebrates promotes adipose and liver fat accumulation while perturbing the gut microbiome. This triad triggers pattern recognition receptor (PRR)-mediated immune cell signaling and sterile inflammation. Moreover, immune system activation perpetuates metabolic consequences, including the progression of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) to nonalcoholic hepatic steatohepatitis (NASH). Recent findings show that nutrient overabundance sensing disrupts the activity and homeostasis of the cell’s central energy-generating organelle, the mitochondrion. In parallel, whether caloric excess-initiated PRR signaling and mitochondrial perturbations are coordinated to amplify this inflammatory process in NASH progression remains in question. Here, we hypothesize that altered mitochondrial function, classic PRR signaling, and complement activation in response to nutrient overload, play an integrated role across the immune cell landscape, leading to liver inflammation and NASH progression.
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影响因子：
25.7
作者：
Gaul S;Leszczynska A;Alegre F;Kaufmann B;Johnson CD;Adams LA;Wree A;Damm G;Seehofer D;Calvente CJ;Povero D;Kisseleva T;Eguchi A;McGeough MD;Hoffman HM;Pelegrin P;Laufs U;Feldstein AE
通讯作者：
Feldstein AE
影响因子：
5.5
作者：
Das UN
通讯作者：
Das UN
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16.6
作者：
Arbore G;West EE;Rahman J;Le Friec G;Niyonzima N;Pirooznia M;Tunc I;Pavlidis P;Powell N;Li Y;Liu P;Servais A;Couzi L;Fremeaux-Bacchi V;Placais L;Ferraro A;Walsh PR;Kavanagh D;Afzali B;Lavender P;Lachmann HJ;Kemper C
通讯作者：
Kemper C
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ALPER, CA;JOHNSON, AM;MOORE, FD
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MOORE, FD
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15.9
作者：
Garcia-Martinez, Irma;Santoro, Nicola;Mehal, Wajahat Zafar
通讯作者：
Mehal, Wajahat Zafar