Molecular mechanisms of activity-dependent changes in dendritic morphology: role of RGK proteins.
Molecular mechanisms of activity-dependent changes in dendritic morphology: role of RGK proteins.
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DOI：
10.1016/j.tins.2014.05.003
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发表时间：
2014-07
影响因子：
15.9
通讯作者：
Paradis S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ghiretti AE;Paradis S
神经系统具有惊人的能力，可以将来自环境的感官体验转化为神经元活动的变化，进而导致神经元形态的长期改变。最近的研究结果说明了一个有点令人惊讶的结果：感觉经验同时激活分子信号通路，既促进和抑制树突的复杂性。从历史上看，一些积极的调节活性依赖性树突状细胞的复杂性已被描述，而这个过程中确定的负调节器的列表要短得多。近年来，Rad/Rem/Rem 2/Gem/Kir（RGK）GTP酶作为活性依赖性结构可塑性的介质的重要性得到了新的认识。在下面的综述中，我们讨论了RGK蛋白的传统观点，以及我们对这些蛋白在指导结构可塑性中的作用的不断发展的理解。
The nervous system has the amazing capacity to transform sensory experience from the environment into changes in neuronal activity that, in turn, cause long-lasting alterations in neuronal morphology. Recent findings illustrate a somewhat surprising result: sensory experience concurrently activates molecular signaling pathways that both promote and inhibit dendritic complexity. Historically, a number of positive regulators of activity-dependent dendritic complexity have been described, while the list of identified negative regulators of this process is much shorter. In recent years, there has been an emerging appreciation of the importance of the Rad/Rem/Rem2/Gem/Kir (RGK) GTPases as mediators of activity-dependent structural plasticity. In the following review, we discuss the traditional view of RGK proteins, as well as our evolving understanding of the role of these proteins in instructing structural plasticity.
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