Activating point mutations in the common beta subunit of the human GM‐CSF, IL‐3 and IL‐5 receptors suggest the involvement of beta subunit dimerization and cell type‐specific molecules in signalling.
Activating point mutations in the common beta subunit of the human GM‐CSF, IL‐3 and IL‐5 receptors suggest the involvement of beta subunit dimerization and cell type‐specific molecules in signalling.
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人类 GM-CSF、IL-3 和 IL-5 受体的常见 β 亚基的激活点突变表明 β 亚基二聚化和细胞类型特异性分子参与信号传导。
作者：
Brendan J. Jenkins;Richard J D'Andrea;T. Gonda
我们将逆转录病毒表达克隆与随机诱变相结合，鉴定了人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、白细胞介素（IL）-3和IL-5受体的共同信号转导亚基（h beta c）中的两个激活点突变，因为它们能够赋予造血细胞系FDC-P1因子独立性。一种突变 (V449E) 位于跨膜结构域内，与 neu 癌基因中的类似突变类似，可能通过诱导 h beta c 二聚化起作用。另一个突变 (I374N) 位于 h beta c 的细胞外、膜近端部分。这些突变体以及之前描述的 h beta c 突变体（FI delta，在细胞外区域有一个小的重复）都不能诱导 CTLL-2 细胞中的因子独立性，而只有 V449E 可以诱导 BAF-B03 细胞中的因子独立性。这些结果意味着细胞外突变和跨膜突变通过不同的机制起作用。此外，它们表明突变体以及野生型 h beta c 与细胞类型特异性信号分子相互作用。提出的模型说明了这些突变如何发挥作用并预测假定的受体相关信号分子的一些特征。
We have combined retroviral expression cloning with random mutagenesis to identify two activating point mutations in the common signal‐transducing subunit (h beta c) of the receptors for human granulocyte‐macrophage colony‐stimulating factor (GM‐CSF), interleukin (IL)‐3 and IL‐5 by virtue of their ability to confer factor independence on the haemopoietic cell line, FDC‐P1. One mutation (V449E) is located within the transmembrane domain and, by analogy with a similar mutation in the neu oncogene, may act by inducing dimerization of h beta c. The other mutation (I374N) lies in the extracellular, membrane‐proximal portion of h beta c. Neither of these mutants, nor a previously described mutant of h beta c (FI delta, which has a small duplication in the extracellular region), was capable of inducing factor independence in CTLL‐2 cells, while only V449E could induce factor independence in BAF‐B03 cells. These results imply that the extracellular and transmembrane mutations act by different mechanisms. Furthermore, they imply that the mutants, and hence also wild‐type h beta c, interact with cell type‐specific signalling molecules. Models are presented which illustrate how these mutations may act and predict some of the characteristics of the putative receptor‐associated signalling molecules.
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Interleukin-3 调节髓系白血病细胞系中 LYN 蛋白酪氨酸激酶的活性。
影响因子：
20.3
作者：
Torigoe,T;O'Connor,R;Santoli,D;Reed,JC
通讯作者：
Reed,JC
白细胞介素 3 (IL-3)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和 IL-5 的常见受体亚基发生突变，导致配体独立性和致瘤性。
影响因子：
20.3
作者：
D'Andrea,R;Rayner,J;Moretti,P;Lopez,A;Goodall,GJ;Gonda,TJ;Vadas,M
通讯作者：
Vadas,M
急性髓细胞白血病中 GM-CSF 的自分泌。
影响因子：
20.3
作者：
Young,DC;Griffin,JD
通讯作者：
Griffin,JD
IL-5、IL-3 和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子交叉竞争与人嗜酸性粒细胞表面受体的结合。
DOI：
--
发表时间：
1991
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Lopez,AF;Vadas,MA;Woodcock,JM;Milton,SE;Lewis,A;Elliott,MJ;Gillis,D;Ireland,R;Olwell,E;Park,LS
通讯作者：
Park,LS
影响因子：
8
作者：
H. Mano;Kozue Mano;Bo Tang;Maria Koehler;T. Yi;D. J. Gilbert;Nancy A. Jenkins;N. G. Copeland;James N. Ihle
通讯作者：
H. Mano;Kozue Mano;Bo Tang;Maria Koehler;T. Yi;D. J. Gilbert;Nancy A. Jenkins;N. G. Copeland;James N. Ihle