Calsequestrin interacts directly with the cardiac ryanodine receptor luminal domain.
Calsequestrin interacts directly with the cardiac ryanodine receptor luminal domain.
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DOI：
10.1242/jcs.191643
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发表时间：
2016-11-01
影响因子：
4
通讯作者：
Zissimopoulos S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Handhle A;Ormonde CE;Thomas NL;Bralesford C;Williams AJ;Lai FA;Zissimopoulos S
心肌收缩需要肌浆网（SR） Ca2+释放，这是由ryanodine受体2 （RyR2）、calsequestrin 2 （CSQ2）、连接蛋白（由ASPH编码）和triadin组成的四元复合物介导的。在这里，我们证明了RyR2和CSQ2之间存在直接的相互作用。拓扑结构上，CSQ2结合发生在RyR2的第一个腔内环。与仅表达RyR2的细胞相比，在缺乏其他四元复合物蛋白的人类细胞系中，RyR2和CSQ2的共表达导致Ca2+释放动力学的改变。这些发现为了解SR腔内Ca2+传感器及其参与心脏生理和疾病提供了新的视角。摘要：钙sequestrin 2与ryanodine受体管腔结构域的直接物理和功能关联是形成肌浆网Ca2+传感器的最低要求，其控制心脏Ca2+稳态和可靠的心跳。
Cardiac muscle contraction requires sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+ release mediated by the quaternary complex comprising the ryanodine receptor 2 (RyR2), calsequestrin 2 (CSQ2), junctin (encoded by ASPH) and triadin. Here, we demonstrate that a direct interaction exists between RyR2 and CSQ2. Topologically, CSQ2 binding occurs at the first luminal loop of RyR2. Co-expression of RyR2 and CSQ2 in a human cell line devoid of the other quaternary complex proteins results in altered Ca2+-release dynamics compared to cells expressing RyR2 only. These findings provide a new perspective for understanding the SR luminal Ca2+ sensor and its involvement in cardiac physiology and disease. Summary: Direct physical and functional calsequestrin 2 association with the ryanodine receptor luminal domain is the minimal requirement to form the sarcoplasmic reticulum Ca2+ sensor, which governs cardiac Ca2+ homeostasis and reliable heartbeat.
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影响因子：
3.5
作者：
Shin, DW;Ma, JJ;Kim, DH
通讯作者：
Kim, DH
影响因子：
20.1
作者：
Priori SG;Chen SR
通讯作者：
Chen SR
影响因子：
4
作者：
Li L;Mirza S;Richardson SJ;Gallant EM;Thekkedam C;Pace SM;Zorzato F;Liu D;Beard NA;Dulhunty AF
通讯作者：
Dulhunty AF
DOI：
10.1085/jgp.201110708
发表时间：
2012-08
期刊：
The Journal of general physiology
影响因子：
--
作者：
Tencerová B;Zahradníková A;Gaburjáková J;Gaburjáková M
通讯作者：
Gaburjáková M
影响因子：
20.1
作者：
Terentyev, D;Viatchenko-Karpinski, S;Györke, S
通讯作者：
Györke, S