A peroxisome biogenesis deficiency prevents the binding of alpha-synuclein to lipid droplets in lipid-loaded yeast.
A peroxisome biogenesis deficiency prevents the binding of alpha-synuclein to lipid droplets in lipid-loaded yeast.
复制标题
DOI：
10.1016/j.bbrc.2013.07.100
复制
发表时间：
2013-08-23
影响因子：
3.1
通讯作者：
Witt, Stephan N.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang, Shaoxiao;Horn, Patrick J.;Liou, Liang-Chun;Muggeridge, Martin I.;Zhang, Zhaojie;Chapman, Kent D.;Witt, Stephan N.
利用帕金森病酵母模型，我们发现α-突触核蛋白（αS）与脂质负载的野生型酵母细胞中的脂滴结合，但与脂质负载的过氧化物酶体缺陷细胞（pex 3 Δ）中的脂滴不结合。我们的分析表明，pex 3 Δ细胞比野生型细胞具有更少的脂滴和更小的脂滴，并且来自pex 3 Δ细胞的脂滴表面上的磷脂的酰基链（C16）平均短于来自野生型细胞的脂滴表面上的磷脂的酰基链（C18）。我们认为，向较短（C18→ C16）酰基链的转移有助于减少αS与pex 3 Δ细胞中脂滴的结合。
Using a yeast model of Parkinson’s disease, we found that alpha-synuclein (αS) binds to lipid droplets in lipid-loaded, wild-type yeast cells but not to lipid droplet in lipid-loaded, peroxisome-deficient cells (pex3Δ).Our analysis revealed that pex3Δ cells have both fewer lipid droplets and smaller lipid droplets than wild-type cells, and that the acyl chains of the phospholipids on the surface of the lipid droplets from pex3Δ cells are on average shorter (C16) than those (C18) on the surface of lipid droplets from wild-type cells. We propose that the shift to shorter (C18→ C16) acyl chains contributes to the reduced binding of αS to lipid droplets in pex3Δ cells.
登录
查看更多内容
影响因子：
56.9
作者：
Singleton, AB;Farrer, M;Gwinn-Hardy, K
通讯作者：
Gwinn-Hardy, K
YGR198W（YPP1）将A30Pα-突触核蛋白靶向液泡以进行降解。
影响因子：
7.8
作者：
Flower, Todd R;Clark-Dixon, Cheryl;Metoyer, Cheynita;Yang, Hui;Shi, Runhua;Zhang, Zhaojie;Witt, Stephan N
通讯作者：
Witt, Stephan N
影响因子：
4.8
作者：
Jensen, Martin Borch;Bhatia, Vikram Kjoller;Stamou, Dimitrios
通讯作者：
Stamou, Dimitrios
DOI：
10.1126/science.1227157
发表时间：
2012-11-16
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Luk KC;Kehm V;Carroll J;Zhang B;O'Brien P;Trojanowski JQ;Lee VM
通讯作者：
Lee VM
影响因子：
4.8
作者：
Nuscher, B;Kamp, F;Beyer, K
通讯作者：
Beyer, K