Mechanism and impact of catecholamine conversion by Vibrio cholerae.
Mechanism and impact of catecholamine conversion by Vibrio cholerae.
复制标题
霍乱弧菌转化儿茶酚胺的机制和影响
DOI：
10.1016/j.bbabio.2019.04.003
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发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Steuber
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Toulouse;Schmucker;Metesch;Pfannstiel;Michel;Starke;Möller;Stefanski;Steuber
细菌病原体受到信号分子的影响，包括儿茶酚胺、肾上腺素和去甲肾上腺素，它们是宿主衍生的激素和神经递质。肾上腺素和去甲肾上腺素调节细菌的生长、运动和毒力。我们发现，在呼吸过程中，肾上腺素被病原体霍乱弧菌转化为肾上腺素红，并证明了由呼吸产生的超氧化物，Na+−易位NADH：醌氧化还原酶（NQR）在肾上腺素氧化转化为肾上腺素红中充当电子受体。肾上腺色素刺激V.霍乱，并触发特定的反应，在V。霍乱和免疫细胞。我们进行了定量蛋白质组分析V。霍乱弧菌在以葡萄糖为碳源的基本培养基中生长，不含儿茶酚胺，或含有肾上腺素、去甲肾上腺素或肾上腺素红。在暴露于肾上腺素、去甲肾上腺素或肾上腺素红后，观察到参与铁转运和铁稳态、能量代谢和信号传导的蛋白质的显著调节。在宿主侧，肾上腺色素抑制脂多糖触发的THP-1单核细胞TNF-α的形成，尽管程度低于肾上腺素。有人提出肾上腺素红是由肾上腺素经肾上腺素V.霍乱弧菌在病原体-宿主相互作用中起效应分子的作用。
Bacterial pathogens are influenced by signaling molecules including the catecholamines adrenaline and noradrenaline which are host-derived hormones and neurotransmitters. Adrenaline and noradrenaline modulate growth, motility and virulence of bacteria. We show that adrenaline is converted by the pathogenVibrio choleraeto adrenochrome in the course of respiration, and demonstrate that superoxide produced by the respiratory, Na+− translocating NADH:quinone oxidoreductase (NQR) acts as electron acceptor in the oxidative conversion of adrenaline to adrenochrome. Adrenochrome stimulates growth ofV. cholerae, and triggers specific responses inV. choleraeand in immune cells. We performed a quantitative proteome analysis ofV. choleraegrown in minimal medium with glucose as carbon source without catecholamines, or with adrenaline, noradrenaline or adrenochrome. Significant regulation of proteins participating in iron transport and iron homeostasis, in energy metabolism, and in signaling was observed upon exposure to adrenaline, noradrenaline or adrenochrome. On the host side, adrenochrome inhibited lipopolysaccharide-triggered formation of TNF-α by THP-1 monocytes, though to a lesser extent than adrenaline. It is proposed that adrenochrome produced from adrenaline by respiringV. choleraefunctions as effector molecule in pathogen-host interaction.
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Na-转位 NADH：醌氧化还原酶增强霍乱弧菌细胞质中的氧化应激
影响因子：
3.2
作者：
V. Muras;Paul Dogaru;Yusuke Minato;C. Häse;J. Steuber
通讯作者：
J. Steuber
铁蛋白催化氧化肾上腺素的机制。
影响因子：
4.8
作者：
S. Green;A. Mazur;E. Shorr
通讯作者：
E. Shorr
影响因子：
3.2
作者：
Halang, Petra;Toulouse, Charlotte;Steuber, Julia
通讯作者：
Steuber, Julia
影响因子：
4.3
作者：
Verkhovsky, Michael I.;Bogachev, Alexander V.
通讯作者：
Bogachev, Alexander V.
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5.4
作者：
Sisinni, Lorenza;Cendron, Laura;Zanotti, Giuseppe
通讯作者：
Zanotti, Giuseppe