The Molecular Mechanism of Pancreatic β-Cell Dysfunction Due to Glucotoxicity
The Molecular Mechanism of Pancreatic β-Cell Dysfunction Due to Glucotoxicity
复制标题
糖毒性导致胰腺β细胞功能障碍的分子机制
DOI：
10.11213/tonyobyo.63.590
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发表时间：
2020
影响因子：
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通讯作者：
松岡 孝昭
中科院分区：
文献类型：
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作者：
下 直樹;松岡 孝昭
2 型糖尿病の自然経過において, インスリン感受性低下等によりインスリン分泌は代償性に増加した後, 病期の進展に伴い次第に低下していく. また膵 β 細胞量は, 境界型糖尿病の段階で, 健常者の 4 割程度に減少していることも報告されている 1). 糖尿病進展の過程で認められるこの膵 β 細胞障害には, 慢性的な高血糖および高脂血症が関与していることが示されており, それぞれ 「高血糖毒性」「脂肪毒性」 として広く認識されている. 特に高血糖毒性は, 膵 β 細胞障害によるインスリン分泌低下がさらなる高血糖毒性を促進するという悪循環を形成する点で, 極めて重要な現象と考えられる. これまでの報告から想定されている高血糖毒性の分子メカニズムに関し, 以下に概説する.