TGF-beta1 maintains suppressor function and Foxp3 expression in CD4+CD25+ regulatory T cells.
TGF-beta1 maintains suppressor function and Foxp3 expression in CD4+CD25+ regulatory T cells.
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DOI：
10.1084/jem.20042276
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发表时间：
2005-04-04
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Rudensky AY
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Marie JC;Letterio JJ;Gavin M;Rudensky AY
转化生长因子(TGF)-β1是一种重要的多能细胞因子，具有明显的免疫抑制作用，缺乏TGF -β1可导致小鼠致死性自身免疫。然而，其免疫抑制作用的机制尚不完全清楚。在这里，我们报道TGF-β1支持外周CD4+CD25+调节性T （T reg）细胞中Foxp3表达、调控功能和稳态的维持，但不是胸腺发育所必需的。我们发现在8 - 10 d龄TGF-β1缺陷小鼠中，外周T细胞数量明显减少，而胸腺T细胞数量不明显减少。此外，我们的实验表明，T细胞中TGF-β介导的信号传导缺陷与Foxp3表达和抑制活性的降低有关。因此，我们的研究结果建立了外周T细胞TGF-β1信号传导与体内T细胞维持之间的重要联系。
Transforming growth factor (TGF)-β1 is a major pluripotential cytokine with a pronounced immunosuppressive effect and its deficiency results in lethal autoimmunity in mice. However, mechanisms of its immunosuppressive action are not completely understood. Here, we report that TGF-β1 supports the maintenance of Foxp3 expression, regulatory function, and homeostasis in peripheral CD4+CD25+ regulatory T (T reg) cells, but is not required for their thymic development. We found that in 8–10-d-old TGF-β1–deficient mice, peripheral, but not thymic, T reg cells are significantly reduced in numbers. Moreover, our experiments suggest that a defect in TGF-β–mediated signaling in T reg cells is associated with a decrease in Foxp3 expression and suppressor activity. Thus, our results establish an essential link between TGF-β1 signaling in peripheral T reg cells and T reg cell maintenance in vivo.
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