Interferon-α inducible protein 6 impairs EGFR activation by CD81 and inhibits hepatitis C virus infection.
Interferon-α inducible protein 6 impairs EGFR activation by CD81 and inhibits hepatitis C virus infection.
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干扰素-α诱导蛋白6损害CD81的EGFR激活，并抑制丙型肝炎病毒感染。
DOI：
10.1038/srep09012
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发表时间：
2015-03-11
影响因子：
4.6
通讯作者：
Ray R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Meyer K;Kwon YC;Liu S;Hagedorn CH;Ray RB;Ray R
病毒进入需要几种宿主细胞因子的协同相互作用。干扰素（IFN）和干扰素刺激基因（ISGs）在抗丙型肝炎病毒（HCV）感染的抗病毒反应中发挥核心作用。我们研究了干扰素-α诱导蛋白6（IFI 6）对人肝癌细胞中HCV感染的影响。IFI 6的异位表达显著抑制HCV RNA水平或感染灶。IFI 6在HCV感染或通过特异性抗体交联CD 81时损害CD 81与claudin-1（CLDN 1）的共定位。表皮生长因子受体（EGFR），一种参与CD 81/CLDN 1相互作用的辅因子，在IFI 6表达细胞中的激活在HCV感染或抗体交联CD 81时减少，但EGF处理后没有减少。总之，我们的研究结果支持IFI 6通过损害EGFR介导的CD 81/CLDN 1相互作用抑制HCV进入的模型。这可能与使用EGFR的其他病毒进入过程有关。
Viral entry requires co-operative interactions of several host cell factors. Interferon (IFN) and the IFN-stimulated genes (ISGs) play a central role in antiviral responses against hepatitis C virus (HCV) infection. We examined the effect of interferon-α inducible protein 6 (IFI6) against HCV infection in human hepatoma cells. HCV RNA level or infectious foci were inhibited significantly by ectopic expression of IFI6. IFI6 impaired CD81 co-localization with claudin-1 (CLDN1) upon HCV infection or CD81 cross-linking by specific antibody. Activation of epidermal growth factor receptor (EGFR), a co-factor involved in CD81/CLDN1 interactions, was reduced in IFI6 expressing cells in response to HCV infection or CD81 cross linking by antibody, but not by treatment with EGF. Taken together, the results from our study support a model where IFI6 inhibits HCV entry by impairing EGFR mediated CD81/CLDN1 interactions. This may be relevant to other virus entry processes employing EGFR.
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