胞外ATP对AlCl3诱导的细胞死亡过程中胞内H2O2和Ca2+水平的影响及其生理机制分析
胞外ATP对AlCl3诱导的细胞死亡过程中胞内H2O2和Ca2+水平的影响及其生理机制分析
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DOI：
10.7606/j.issn.1000-4025.2019.06.1033
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发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
冯汉青
中科院分区：
文献类型：
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作者：
达梦婷;石珍珍;庞海龙;贾凌云;孙坤;冯汉青
该实验以烟草悬浮细胞BY-2为材料,在烟草悬浮细胞中分别加入0.05、0.10、0.15、0.20 mmol·L~(-1) AlCl_3,以等体积去离子水处理的悬浮细胞液为对照,并依据前述实验结果选择0.15 mmol·L~(-1) AlCl_3,分别添加5 mmol·L~(-1) DMTU(H_2O_2抑制剂)、20μmol·L~(-1) CaCl_2、15μmol·L~(-1) LaCl_3(Ca~(2+)通道抑制剂)和50μmol·L~(-1) ATP设计多项处理,分析胞外ATP(eATP)对铝离子(Al~(3+))胁迫引起的植物细胞死亡及其胞内H_2O_2、Ca~(2+)的影响,以揭示Al~(3+)胁迫下植物调节细胞死亡的可能机制,进一步扩展对eATP功能的认知。结果显示:(1)随着AlCl_3胁迫浓度的提高,细胞死亡水平和胞内H_2O_2水平上升,而胞内Ca~(2+)和eATP水平则逐渐降低。(2)外援施加H_2O_2抑制剂DMTU(二甲基硫脲)和Ca~(2+)能够有效缓解AlCl_3诱导的细胞死亡水平的上升;而Ca~(2+)通道抑制剂LaCl_3(三氯化镧)则加剧了AlCl_3胁迫下的细胞死亡。(3)在AlCl_3胁迫下对细胞添加外源ATP,能够缓解AlCl_3胁迫下胞内H_2O_2水平上升和Ca~(2+)水平下降的同时,并显著降低AlCl_3胁迫导致的细胞死亡。研究表明,Al~(3+)以剂量依赖的模式提升细胞死亡和细胞内H_2O_2的水平并降低胞内Ca~(2+)和eATP水平,AlCl_3诱导的细胞死亡受到H_2O_2和Ca~(2+)水平变化的调节,eATP可以通过调节H_2O_2与Ca~(2+)水平缓解AlCl_3诱导的细胞死亡。推测Al~(3+)胁迫可能通过抑制钙离子通道而破坏了细胞内H_2O_2和Ca~(2+)之间的协同关系,外源ATP对Al~(3+)诱导H_2O_2上升的缓解作用可能是由于其提升了细胞的抗氧化能力。