FHC, an NS4B-interacting Protein, Enhances Classical Swine Fever Virus Propagation and Acts Positively in Viral Anti-apoptosis.
FHC, an NS4B-interacting Protein, Enhances Classical Swine Fever Virus Propagation and Acts Positively in Viral Anti-apoptosis.
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DOI：
10.1038/s41598-018-26777-8
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发表时间：
2018-05-29
影响因子：
4.6
通讯作者：
Zhang Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Qian G;Lv H;Lin J;Li X;Lv Q;Wang T;Zhang J;Dong W;Guo K;Zhang Y
猪瘟病毒（classical swine fever virus，CSFV）是猪瘟的病原体，给养猪业造成巨大的经济损失。铁蛋白重链（Ferritin heavy chain，FHC）是一种重要的抗凋亡蛋白，现有证据表明CSFV不能诱导宿主细胞凋亡，但FHC在CSFV复制中的作用尚不清楚。在本研究中，我们发现，重组慢病毒介导的敲低或过表达的FHC抑制或增强CSFV的复制，分别，表明FHC在CSFV增殖的积极作用。此外，通过谷胱甘肽S-转移酶（GST）下拉，免疫共沉淀（co-IP）和共聚焦成像分析证实了CSFV NS 4 B蛋白和FHC之间的相互作用。此外，CSFV复制和NS 4 B表达均上调FHC的表达，FHC通过调节细胞活性氧（ROS）来抵消凋亡。这些结果表明，FHC，NS 4 B相互作用蛋白，增强CSFV的复制，并通过调节ROS积累在病毒抗凋亡中具有积极的作用。本研究为深入了解猪瘟病毒的致病机制提供了新的视角。
Classical swine fever virus (CSFV), the etiological agent of classical swine fever, causes enormous economic loss to the pig industry. Ferritin heavy chain (FHC) is a notable anti-apoptotic protein, and existing evidence suggests that CSFV cannot induce apoptosis of host cells, however, the role of FHC in CSFV replication remains unclear. In the present study, we found that recombinant lentivirus-mediated knockdown or overexpression of FHC inhibited or enhanced CSFV replication, respectively, indicating a positive role for FHC in CSFV proliferation. Furthermore, interaction between the CSFV NS4B protein and FHC was confirmed by glutathione S-transferase (GST) pull-down, co-immunoprecipitation (co-IP) and confocal imaging assays. In addition, both CSFV replication and NS4B expression upregulated expression of FHC, which counteracts apoptosis by modulating cellular reactive oxygen species (ROS). These results suggest that FHC, an NS4B-interacting protein, enhances CSFV replication and has a positive role in viral anti-apoptosis by regulating ROS accumulation. This work may provide a new perspective for understanding the mechanism of CSFV pathogenesis.
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