Cellular dysfunction in diabetes as maladaptive response to mitochondrial oxidative stress.
Cellular dysfunction in diabetes as maladaptive response to mitochondrial oxidative stress.
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DOI：
10.1155/2012/696215
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发表时间：
2012
影响因子：
--
通讯作者：
Pamplona R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Naudi A;Jove M;Ayala V;Cassanye A;Serrano J;Gonzalo H;Boada J;Prat J;Portero-Otin M;Pamplona R
氧化应激与糖尿病长期并发症有关。在本文中，我们总结了越来越多的证据表明，高血糖症诱导的超氧化物的线粒体电子传递链的过度生产触发了适应不良的反应，通过影响参与细胞功能障碍和糖尿病并发症的病理生理学的几个代谢和信号通路。特别是，它是我们的目标，以描述线粒体自由基的生产和调节的生理机制，以解释来自高细胞内葡萄糖浓度和由此产生的适应不良反应，导致细胞功能障碍和病理状态的氧化应激。最后，我们概述了糖尿病的潜在治疗方法，重点是预防线粒体氧化损伤。
Oxidative stress has been implicated in diabetes long-term complications. In this paper, we summarize the growing evidence suggesting that hyperglycemia-induced overproduction of superoxide by mitochondrial electron transport chain triggers a maladaptive response by affecting several metabolic and signaling pathways involved in the pathophysiology of cellular dysfunction and diabetic complications. In particular, it is our goal to describe physiological mechanisms underlying the mitochondrial free radical production and regulation to explain the oxidative stress derived from a high intracellular glucose concentration and the resulting maladaptive response that leads to a cellular dysfunction and pathological state. Finally, we outline potential therapies for diabetes focused to the prevention of mitochondrial oxidative damage.
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DOI：
10.1097/01.asn.0000077408.15865.06
发表时间：
2003-08-01
影响因子：
13.6
作者：
Chung, SSM;Ho, ECM;Chung, SK
通讯作者：
Chung, SK
影响因子：
4.8
作者：
Chen, YR;Chen, CL;Zweier, JL
通讯作者：
Zweier, JL
影响因子：
4.8
作者：
Colussi, C;Albertini, MC;Ghibelli, L
通讯作者：
Ghibelli, L
影响因子：
4.1
作者：
BOVERIS, A;CHANCE, B
通讯作者：
CHANCE, B
影响因子：
2.2
作者：
Bitar, MS;Wahid, S;Al-Mulla, F
通讯作者：
Al-Mulla, F