Is the oxidative stress theory of aging dead?
Is the oxidative stress theory of aging dead?
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DOI：
10.1016/j.bbagen.2009.06.003
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发表时间：
2009-10
影响因子：
3
通讯作者：
Richardson, Arlan
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Perez, Viviana I.;Bokov, Alex;Van Remmen, Holly;Mele, James;Ran, Qitao;Ikeno, Yuji;Richardson, Arlan
目前，衰老的氧化应激（或自由基）理论是在分子水平上对衰老如何发生的最流行的解释。虽然来自无脊椎动物研究的数据（例如，C.尽管许多哺乳动物（包括线虫和果蝇）和啮齿动物显示出寿命增加与抗氧化应激（在某些情况下减少对大分子的氧化损伤）之间的相关性，但显示氧化损伤/应激的改变在衰老中起作用的直接证据仅限于少数关于过表达抗氧化酶的转基因果蝇的研究。在过去的八年里，我们的实验室进行了详尽的研究，对大量和各种各样的抗氧化酶编码基因的不足或过度表达的影响。在这篇综述中，我们将这些研究的生存数据放在一起。因为我们研究的18种基因操作中只有一种（Sod 1基因的缺失）对寿命有影响，我们的数据对氧化损伤/应激的改变在小鼠寿命中起作用的假设提出了严重的质疑。
Currently, the Oxidative Stress (or Free Radical) Theory of Aging is the most popular explanation of how aging occurs at the molecular level. While data from studies in invertebrates (e.g., C. elegans and Drosophila) and rodents show a correlation between increased lifespan and resistance to oxidative stress (and in some cases reduced oxidative damage to macromolecules), direct evidence showing that alterations in oxidative damage/stress play a role in aging are limited to a few studies with transgenic Drosophila that overexpress antioxidant enzymes. Over the past eight years, our laboratory has conducted an exhaustive study on the effect of under- or overexpressing a large number and wide variety of genes coding for antioxidant enzymes. In this review, we present the survival data from these studies together. Because only one (the deletion of the Sod1 gene) of the 18 genetic manipulations we studied had an effect on lifespan, our data calls into serious question the hypothesis that alterations in oxidative damage/stress play a role in the longevity of mice.
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作者：
Han, Eun-Soo;Muller, Florian L.;Richardson, Arlan
通讯作者：
Richardson, Arlan
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