Src-like adaptor protein down-regulates T cell receptor (TCR)-CD3 expression by targeting TCRzeta for degradation.
Src-like adaptor protein down-regulates T cell receptor (TCR)-CD3 expression by targeting TCRzeta for degradation.
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DOI：
10.1083/jcb.200501164
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发表时间：
2005-07-18
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Weiss A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Myers MD;Dragone LL;Weiss A
Src样衔接蛋白（Src）在选择T细胞受体（TCR）库时，在胸腺细胞发育的特定阶段下调T细胞受体（TCR）-CD 3复合物的表达。因此，胸腺-/-胸腺细胞显示胸腺细胞发育的改变。在此，我们研究了Scores功能的机制。我们证明，SLAP缺陷的胸腺细胞增加了TCR γ链的表达，作为一个缺陷的结果，在TCR γ降解。不能降解TCR β导致完全组装的TCR-⑶ 3复合物的池增加，所述TCR-⑶ 3复合物能够再循环回到细胞表面。我们还提供了证据表明，Src在一个途径中发挥作用，该途径需要磷酸化的TCR γ链和Src家族激酶Lck，但不需要ZAP-70（70 kD的Src相关蛋白）。这些研究揭示了SLAP在胸腺细胞发育的不同阶段有助于调节TCR表达的独特机制。
Src-like adaptor protein (SLAP) down-regulates expression of the T cell receptor (TCR)–CD3 complex during a specific stage of thymocyte development when the TCR repertoire is selected. Consequently, SLAP−/− thymocytes display alterations in thymocyte development. Here, we have studied the mechanism of SLAP function. We demonstrate that SLAP-deficient thymocytes have increased TCRζ chain expression as a result of a defect in TCRζ degradation. Failure to degrade TCRζ leads to an increased pool of fully assembled TCR–CD3 complexes that are capable of recycling back to the cell surface. We also provide evidence that SLAP functions in a pathway that requires the phosphorylated TCRζ chain and the Src family kinase Lck, but not ZAP-70 (ζ-associated protein of 70 kD). These studies reveal a unique mechanism by which SLAP contributes to the regulation of TCR expression during a distinct stage of thymocyte development.
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DOI：
10.1083/jcb.108.2.389
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期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
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Anderson RG
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