Induction of circulating soluble tumour necrosis factor receptor and interleukin 1 receptor antagonist following interleukin 1 alpha infusion in humans.
Induction of circulating soluble tumour necrosis factor receptor and interleukin 1 receptor antagonist following interleukin 1 alpha infusion in humans.
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在人体输注白细胞介素 1 α 后诱导循环可溶性肿瘤坏死因子受体和白细胞介素 1 受体拮抗剂。
DOI：
10.1016/1043-4666(94)90044-2
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发表时间：
1994
期刊：
影响因子：
3.8
通讯作者：
Mier,JW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tilg,H;Trehu,E;Shapiro,L;Pape,D;Atkins,MB;Dinarello,CA;Mier,JW
本研究旨在研究接受IL-1α治疗的癌症患者循环中肿瘤坏死因子可溶性受体p55（TNFsrp 55）和白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1 ra）的水平。患者接受0.03 μg/kg IL-1α静脉给药，每天间隔30分钟，连续5天。血浆TNFsrp 55水平在首次IL-1α输注后1h内显著升高并达到峰值（24.5 ± 3.6 ng/ml）。此后，水平迅速下降，并在24小时内达到基线水平。在给药第3天和第5天观察到的增加不太明显，但峰值水平的降低无统计学显著性。IL-1α输注后，IL-1 ra水平的增加没有TNF srp 55水平那么突然，并在IL-1α输注开始后2小时内达到峰值（25.3 ± 5.1 ng/ml）。然后水平迅速下降，在24小时内达到基线值。与TNFsrp 55水平一样，治疗第3天和第5天观察到的IL-1 ra峰值水平低于第1天测量的水平。IL-1α和IL-1β水平始终低于这些研究中使用的RIA的检测阈值。同样，除了研究的4例患者之一的单个时间点外，在所有测定的血浆样本中均未检出TNF-α。这些结果表明，TNF和IL-1拮抗剂在接受IL-1α免疫治疗的患者中循环，其血浆浓度可能调节给药IL-1α的生物学效应以及与任何内源性产生的IL-1β和TNF-α相关的生物学效应。
The aim of this study was to investigate circulating levels of tumour necrosis factor soluble receptor p55 (TNFsrp55) and interleukin 1 receptor antagonist (IL-1ra) in cancer patients undergoing treatment with IL-1α. Patients were treated with 0.03 μg/kg IL-1α administered intravenously over a 30 min interval daily for five consecutive days. Plasma TNFsrp55 levels rose dramatically and peaked (24.5 ± 3.6 ng/ml) within 1 h after the first IL-1α infusion. Thereafter, the levels rapidly declined and reached baseline levels within 24 h. The increases observed on days 3 and 5 of treatment were less pronounced but the reductions in peak levels were not statistically significant. IL-1ra levels increased less abruptly after an IL-1α infusion than did TNFsrp55 levels and peaked (25.3 ± 5.1 ng/ml) within 2 h of the start of the IL-1α infusion. Levels then rapidly declined reaching baseline values within 24 h. As with TNFsrp55 levels, peak IL-1ra levels observed on days 3 and 5 of treatment were less than those measured on day 1. IL-1α and IL-1β levels were consistently below the threshold of detection of the RIAs employed in these studies. Likewise, with the exception of a single time point in one of the four patients studied, TNF-α was undetectable in all plasma samples assayed. These results indicate that TNF and IL-1 antagonists circulate in patients undergoing IL-1α immunotherapy at plasma concentrations likely to modulate the biological effects of the IL-1α administered as well as those associated with any endogenously produced IL-1β and TNF-α.
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通讯作者：
Dinarello,CA