Effect of enterostatin on the feeding responses to galanin and NPY.
Effect of enterostatin on the feeding responses to galanin and NPY.
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肠抑素对甘丙肽和 NPY 喂养反应的影响。
DOI：
10.1002/j.1550-8528.1993.tb00610.x
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发表时间：
1993
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Bray,GA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lin,L;Gehlert,DR;York,DA;Bray,GA
我们已经研究了肠抑素可能通过抑制甘丙素或NPY诱导的喂养途径来抑制膳食脂肪的摄取。在适应高脂(HF)或低脂高碳水化合物(HC)饮食的大鼠上，安装了第三脑室插管，观察脑室注射肠抑素对脑室NPY和甘丙素诱导的饱食大鼠摄食反应的影响。等摩尔剂量的肠抑素(0.1nmoles)抑制了适应于HF饮食的大鼠对甘丙素的摄食反应，而超过10倍的肠抑素则取消了对甘丙素的摄食反应。在适应HC饮食的大鼠中，甘丙素对食物摄入量的刺激减少，这种反应对肠抑素的抑制不那么敏感。在适应HC饮食的大鼠中，Enterostatin对NPY诱导的摄食没有抑制作用，而在适应HF饮食的大鼠中，Enterostatin对NPY诱导的摄食仅有轻微的抑制作用，摩尔超标10倍。在LIG和结合研究中，研究了肠抑素与甘丙素或NPY Y-1受体结合的能力。肠抑素从大鼠前脑匀浆或SK-N-MC细胞的特定结合部位分别与125I-甘丙氨酸或125I-PYY结合。这些数据支持这样的假设，即肠抑素特异性地抑制甘丙素反应的脂肪摄入系统，但表明这种作用不是通过与甘丙素或NPY-Y1受体的直接相互作用来调节的。
We have investigated the possibility that enterostatin may inhibit the intake of dietary fat by inhibiting either galanin or NPY‐induced feeding pathways. Rats, adapted to either high fat (HF) or low fat‐high carbohydrate (HC) diets and fitted with third ventricular cannulas were used to study the effects of intracerebroventricular (icv) enterostatin on icv NPY and galanin induced feeding responses in satiated rats. An equimolar dose of enterostatin (0.1nmoles) inhibited, while a tenfold excess of entersotatin abolished the feeding response to galanin in rats adapted to a HF diet. The galanin stimulation of food intake was reduced in rats adapted to the HC diet and this response was less sensitive to inhibition by enterostatin. Enterostatin had no inhibitory effects on NPY‐induced feeding in rats adapted to the HC diet and only a small inhibitory effect, at tenfold molar excess, in rats adapted to the HF diet. The ability of enterostatin to bind to galanin or NPY Y‐1 receptors was investigated in lig and binding studies. Enterstatin fialed to dispace125I‐galanin or125I‐PYY from specific binding sites in rat forebrain homogenates or SK‐N‐MC cells respectively. The data provide support for the hypothesis that enterostatin specifically inhibits a galanin‐responsive fat intake system, but indicate that this effect is not modulated by direct interaction with either galanin or NPY‐Y1 receptors.
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