Salmonella Typhimurium and inflammation: a pathogen-centric affair.
Salmonella Typhimurium and inflammation: a pathogen-centric affair.
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DOI：
10.1038/s41579-021-00561-4
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发表时间：
2021-11
期刊：
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--
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
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作者：
微生物感染通常由宿主炎症反应控制，宿主炎症反应是由先天免疫受体在识别保守的微生物产物后发起的。由于炎症也可导致病理，暴露于微生物产物（如肠上皮）的组织受到严格的调节机制，以防止通过先天免疫受体发出不加区分的信号。肠道病原体鼠伤寒沙门氏菌需要肠道炎症来维持其在肠道中的复制，它使用其III型分泌系统的效应蛋白来触发炎症反应，而不需要先天免疫受体的参与。此外，鼠伤寒沙门氏菌利用一组不同的效应物来限制炎症反应，以保持宿主的体内平衡。沙门氏菌-宿主界面是病原体及其宿主共同进化中出现的独特平衡的一个显著例子。
Microbial infections are most often controlled by host inflammatory responses that are initiated by innate immune receptors after recognition of conserved microbial products. As inflammation can also lead to pathology, tissues that are exposed to microbial products such as the intestinal epithelium, are subject to stringent regulatory mechanisms to prevent indiscriminate signaling through innate immune receptors. The enteric pathogen Salmonella Typhimurium, which requires intestinal inflammation to sustain its replication in the intestinal tract, uses effector proteins of its type III secretion systems to trigger an inflammatory response without the engagement of innate immune receptors. Furthermore, Salmonella Typhimurium utilizes a different set of effectors to restrict the inflammatory response in order to preserve the host’s homeostasis. The Salmonella-host interface is a remarkable example of the unique balance that emerges from the co-evolution of a pathogen and its host.
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影响因子：
3.1
作者：
Günster RA;Matthews SA;Holden DW;Thurston TLM
通讯作者：
Thurston TLM
影响因子：
6.7
作者：
Bruno VM;Hannemann S;Lara-Tejero M;Flavell RA;Kleinstein SH;Galán JE
通讯作者：
Galán JE
DOI：
10.1038/nri3535
发表时间：
2013-11
期刊：
Nature reviews. Immunology
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
168.9
作者：
Feasey, Nicholas A.;Dougan, Gordon;Kingsley, Robert A.;Heyderman, Robert S.;Gordon, Melita A.
通讯作者：
Gordon, Melita A.
影响因子：
30.3
作者：
Gibbs, Kyle D.;Washington, Erica J.;Ko, Dennis C.
通讯作者：
Ko, Dennis C.