CD11b 激动剂leukadherin-1通过阻断NF-κB p65通路抑制小鼠骨髓来源树突状细胞TLR7和TLR9活化

CD11b 激动剂leukadherin-1通过阻断NF-κB p65通路抑制小鼠骨髓来源树突状细胞TLR7和TLR9活化
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DOI：
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发表时间：
2021
期刊：
细胞与分子免疫学杂志
影响因子：
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通讯作者：
司传平
司传平
中科院分区：
其他
文献类型：
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作者：
翟伟伟;邹孟君;孙明慧;梁玥;董知临;张馨元;杨永红;董冠军;司传平

文献摘要

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目的研究整合素CD11b激动剂白细胞黏附素1 (LA1)对小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC)中Toll样受体7 (TLR7)和TLR9通路活化的影响,并探索其调控机制。方法成功诱导BMDC,用CCK-8法和异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexin Ⅴ-FITC/PI)双染法筛选出对BMDC活性和凋亡都无影响的LA1浓度。LA1预处理BMDC 2 h后,用TLR7激动剂R837和TLR9激动剂CpG1826刺激BMDC,收集细胞用流式细胞术检测BMDC表面标志CD40、CD86和主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)的表达;收集细胞培养上清,用ELISA检测白细胞介素6(IL-6) 、IL-12p40和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;用Western blot法检测BMDC中核因子κB p65(NF-κB p65)的磷酸化水平。结果LA1浓度低于20 μmol/L时对BMDC活力和凋亡无影响; LA1预处理显著抑制BMDC中R837和CpG1826诱导的CD40、CD86和MHC-Ⅱ的表达; LA1预处理显著抑制BMDC培养上清中R837和CpG1826诱导的IL-6、IL-12p40和TNF-α的含量;进一步研究发现,LA1预处理显著抑制BMDC中R837和CpG1826激活的NF-κB p65磷酸化水平。结论CD11b激动剂LA1可显著抑制BMDC中TLR7和TLR9通路的活化,且通过NF-κB p65信号通路发挥作用。