Unfolded protein response in hepatitis C virus infection.
Unfolded protein response in hepatitis C virus infection.
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DOI：
10.3389/fmicb.2014.00233
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发表时间：
2014
影响因子：
5.2
通讯作者：
Chan SW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chan SW
丙型肝炎病毒是一种单链、阳性的RNA病毒，具有重要的临床意义。该病毒可形成慢性感染，可从慢性肝炎、脂肪变性发展到纤维化、肝硬变和肝细胞癌(HCC)。病毒持续存在的机制和发病机制尚不清楚。最近，未折叠蛋白反应(UPR)是一种对内质网(ER)应激的细胞内稳态反应，已成为许多人类疾病的主要致病因素。同样明显的是，病毒与宿主UPR以许多不同的方式相互作用，结果可能是亲病毒的、抗病毒的或致病的，这取决于特定的感染类型。在这里，我们提出了在丙型肝炎病毒感染中诱发慢性内质网应激的证据。我们分析了参与丙型肝炎病毒感染的UPR信号通路，以及不同病毒蛋白对UPR的不同水平的调控，最后提出了病毒引发UPR的几种机制。
Hepatitis C virus (HCV) is a single-stranded, positive-sense RNA virus of clinical importance. The virus establishes a chronic infection and can progress from chronic hepatitis, steatosis to fibrosis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma (HCC). The mechanisms of viral persistence and pathogenesis are poorly understood. Recently the unfolded protein response (UPR), a cellular homeostatic response to endoplasmic reticulum (ER) stress, has emerged to be a major contributing factor in many human diseases. It is also evident that viruses interact with the host UPR in many different ways and the outcome could be pro-viral, anti-viral or pathogenic, depending on the particular type of infection. Here we present evidence for the elicitation of chronic ER stress in HCV infection. We analyze the UPR signaling pathways involved in HCV infection, the various levels of UPR regulation by different viral proteins and finally, we propose several mechanisms by which the virus provokes the UPR.
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