Commentary: Regulating proNGF action: multiple targets for therapeutic intervention.
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DOI：
10.1007/s12640-009-9054-9
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发表时间：
2009-10
影响因子：
3.7
通讯作者：
Hempstead, Barbara L.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hempstead, Barbara L.
神经营养因子最初合成为前体形式，其被切割以释放C-末端成熟形式，其结合Trk受体以启动存活和分化应答。最近的研究表明，前体形式的神经生长因子（proNGF）作为一个独特的配体结合p75和分拣蛋白的受体复合物，启动细胞死亡。在中枢神经系统的多种病理状态和损伤模型中已经观察到proNGF和p75的诱导，并且proNGF/p75相互作用的阻断在限制神经元凋亡中是有效的。多种策略，可能会采取行动，以限制proNGF的行动被认为是未来发展的潜在治疗目标。
Neurotrophins are initially synthesized as precursor forms, that are cleaved to release C-terminal mature forms that bind to Trk receptors to initiate survival and differentiative responses. Recent studies suggest that the precursor form of NGF (proNGF) acts as a distinct ligand by binding to a receptor complex of p75 and sortilin to initiate cell death. Induction of proNGF and p75 have been observed in multiple pathological states and injury models in the central nervous system, and blockade of proNGF/p75 interaction are efficacious in limiting neuronal apoptosis. Multiple strategies that may act to limit proNGF action are considered, as potential therapeutic targets for future development.
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