The dark side of EGFP: defective polyubiquitination.
The dark side of EGFP: defective polyubiquitination.
复制标题
EGFP的黑暗面：多泛素化。
DOI：
10.1371/journal.pone.0000054
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发表时间：
2006-12-20
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Marynen, Peter
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Baens, Mathijs;Noels, Heidi;Broeckx, Vicky;Hagens, Sofie;Fevery, Sabine;Billiau, An D.;Vankelecom, Hugo;Marynen, Peter
增强型绿色荧光蛋白(EGFP)是最常用的活细胞报告蛋白，尽管有一些相互矛盾的报道称它可以影响细胞生理学。到目前为止，GFP相关缺陷的确切机制仍不清楚。在这里，我们证明了EGFP和EGFP融合蛋白抑制了多泛素化，这是一种翻译后修饰，控制着广泛的细胞过程，如激活激酶信号或由蛋白酶体降解蛋白质。因此，核转录因子-κB和JNKJNK信号通路对激活的反应较弱，并且p53肿瘤抑制基因在细胞系和体内的稳定性得到增强。鉴于多泛素化在调节众多细胞过程中的新作用，应该仔细考虑使用绿色荧光蛋白作为活的细胞报告程序。
Enhanced Green Fluorescent Protein (EGFP) is the most commonly used live cell reporter despite a number of conflicting reports that it can affect cell physiology. Thus far, the precise mechanism of GFP-associated defects remained unclear. Here we demonstrate that EGFP and EGFP fusion proteins inhibit polyubiquitination, a posttranslational modification that controls a wide variety of cellular processes, like activation of kinase signalling or protein degradation by the proteasome. As a consequence, the NF-κB and JNK signalling pathways are less responsive to activation, and the stability of the p53 tumour suppressor is enhanced in cell lines and in vivo. In view of the emerging role of polyubiquitination in the regulation of numerous cellular processes, the use of EGFP as a live cell reporter should be carefully considered.
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