Oxidative stress and p53 mutations in the carcinogenesis of iron overload-associated hepatocellular carcinoma.
Oxidative stress and p53 mutations in the carcinogenesis of iron overload-associated hepatocellular carcinoma.
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氧化应激和 p53 突变在铁超载相关肝细胞癌发生过程中的作用。
DOI：
10.1093/jnci/93.21.1652
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发表时间：
2001
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Curtis C. Harris
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
A. Marrogi;Mohammed A. Khan;H. V. Gijssel;J. Welsh;H. Rahim;A. Demetris;Kris V. Kowdley;S. Hussain;Jagdish Nair;Helmut Bartsch;Nadir Okby;M. C. Poirier;Kumal G. Ishak;Curtis C. Harris
遗传性血色病患者中肝细胞癌（HCC）的发病率是一般人群的200倍（1）。HCC风险增加可能是氧化还原失调和游离铁产生活性氧的结果，直接通过芬顿反应，间接通过脂质过氧化加速[综述见（2）]。在铁-次氮基三乙酸大鼠血色素沉着症模型中，肾脏样本显示几种活性中间体水平升高，包括4-羟基-2-壬烯醛和丙二醛（3，4），已知这两种物质均具有细胞毒性和遗传毒性（5，6）。这些增加伴随着减少可用性的系统，防止铁氧化，如维生素E水平，谷胱甘肽系统，巯基特异性抗氧化剂，和超氧化物歧化酶（7，8）。此外，过量的铁在人肝癌细胞系中提供了强有力的生长促进优势，并在实验动物中化学诱导癌
The incidence of hepatocellular carcinoma (HCC) in individuals with hereditary hemochromatosis is 200 times greater than in the general population (1). This increased risk of HCC may be the result of deregulation of oxidation reduction and generation of reactive oxygen species from free iron, directly through the Fenton reaction and indirectly through the acceleration of lipid peroxidation [reviewed in (2)]. In an iron–nitrilotriacetic acid rat model of hemochromatosis, renal samples showed an increase in the levels of several reactive intermediates, including 4-hydroxy-2-nonenal and malondialdehyde (3, 4), both of which are known to be cytotoxic and genotoxic (5, 6). These increases were accompanied by decreased availability of systems that protect against oxidation by iron, such as vitamin E levels, the glutathione system, thiol-specific antioxidants, and superoxide dismutase (7, 8). In addition, excess iron provides a strong growthpromotion advantage in human hepatoma cell lines and chemically induces carcinomas in experimental animals
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DOI：
10.1016/s0022-2143(99)90022-7
发表时间：
1999-05-01
期刊：
JOURNAL OF LABORATORY AND CLINICAL MEDICINE
影响因子：
--
作者：
Niemelä, O;Parkkila, S;Bacon, B
通讯作者：
Bacon, B
DOI：
10.1073/pnas.93.26.15102
发表时间：
1996-12-24
影响因子：
11.1
作者：
Gal, A;Wogan, GN
通讯作者：
Wogan, GN
DOI：
--
发表时间：
2000-12
期刊：
Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research
影响因子：
--
作者：
A. Marrogi;W. Travis;J. Welsh;Mohammed A. Khan;H. Rahim;H. Tazelaar;P. Pairolero;V. Trastek;J. Jett;N. Caporaso;L. Liotta;C. Harris
通讯作者：
A. Marrogi;W. Travis;J. Welsh;Mohammed A. Khan;H. Rahim;H. Tazelaar;P. Pairolero;V. Trastek;J. Jett;N. Caporaso;L. Liotta;C. Harris
DOI：
10.1093/jnci/91.1.86
发表时间：
1999-01-06
期刊：
JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE
影响因子：
--
作者：
Ambs, S;Bennett, WP;Harris, CC
通讯作者：
Harris, CC
胰腺癌中诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸免疫染色增加与成纤维细胞生长因子转化的关联。
DOI：
10.1001/archsurg.134.3.245
发表时间：
1999
期刊：
Archives of surgery (Chicago, Ill. : 1960)
影响因子：
--
作者：
Vickers,SM;MacMillan-Crow,LA;Green,M;Ellis,C;Thompson,JA
通讯作者：
Thompson,JA